Víctor Rojo Valencia
Extraído del compendio de casos clínicos presentados al I Curso de Casos Clínicos de Diabetes, 2013 Organizado por la Sociedad de Medicina Interna de Madrid y Castilla La Mancha. SOMIMACA 2013.

Resumen

Varón de 53 años atendido en urgencias por hiperglucemia hiperosmolar severa, con deshidratación hipernatrémica y fracaso renal agudo de origen prerrenal. 

Cuatro años antes había sido diagnosticado de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 y no realizaba tratamiento específico ni seguimiento médico. 

Tras su estabilización se objetiva en una analítica basal una hiperlipemia severa tipo IIb. Durante el ingreso y tras la corrección de la glucemia se observa un descenso considerable de las cifras de triglicéridos y colesterol total, tendencia que se mantiene en las sucesivas consultas ambulatorias.

Antecedentes personales

• No alergias medicamentosas conocidas. 
• Bebedor excesivo de alcohol. Fumador de más de 30 cigarrillos/día. No cumple criterios de bronquitis crónica. 
• DM tipo 2 diagnosticada cuatro años antes. Última hemoglobina glicada (HbA1c) 8.5%. No tratamiento específico. No HTA ni DL conocidas.
• Situación basal: trabajaba en estructuras metálicas. En paro desde hacía 3 meses. No sigue tratamiento habitual.
• Antecedentes familiares: padre con DM tratado con insulina. Fallecido.

Historia actual

Es traído a Urgencias por su familia por importante deterioro del estado general, astenia intensa, hiporexia y polidipsia extrema sin focalidad infecciosa de al menos 2 semanas de evolución. 

Dos o tres días previos al ingreso se añade somnolencia y desorientación. 

Refiere pérdida de peso no cuantificada. Niega consumo excesivo de alcohol u otros tóxicos durante el periodo de deterioro clínico. Además de la corrección hidroelectrolítica y de la insulinización intensiva, el paciente requirió sedación por agitación psicomotriz en probable relación con deprivación alcohólica. En pocos días se consigue una mejoría de los parámetros bioquímicos. Una vez en planta se objetiva en analítica Triglicéridos (TG) 12.320 mg/ dL y Colesterol (CT) 1170 mg/dL (HDL 78 mg/dL; LDL 180 mg/dL). Tras optimización del perfil glucémico a los pocos días se observa un descenso marcado de los lípidos.

Exploración física

Fenotipo normal. Peso 76,200 kg, Talla 168 cm, IMC 27 kg, TA 100/65 mmHg, SatO2 97%, Tª 36,4ºC. Consciente y orientado. Colaborador. Bien hidratado, nutrido y perfundido. Normal coloración de piel y mucosas. Plétora facial. Eupneico.

• Cabeza y cuello: pares craneales conservados. Diastema. No bocio palpable.
• Auscultación cardio-pulmonar: normal
• Abdomen: pequeña hernia umbilical reductible. Blando y depresible a la palpación. Globuloso. Ruidos hidro-aéreos normales. No puntos dolorosos.
• EEII: no edemas ni signos de TVP. Pies de arquitectura normal. Buena temperatura y coloración. No heridas ni úlceras.

Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos

Analítica al ingreso: Glucemia 680 mg/dL, Na 131 meq/L, K 2,7 meq/L, Urea 114 mg/dL, pH 7,32, HCO3 15 mmol/L, Creatinina 4 mg/dL, Colesterol (CT) 1170 mg/dL (HDL 78 mg/dL; LDL 180 mg/dL), Triglicéridos 12320 mg/dL, Osmolalidad 320 mOsm/kg, Hemoglobina 10 g/dL, VCM 95 fl, VCM 32.7 Pg, Plaquetas 475000, Leucocitos 11.190 (fórmula normal). Vitamina B12 925 pg/mL, Ácido Fólico > 24 ng/mL. HbA1c 21,30%. Péptido C basal 1,92 ng/mL (0,78—1,89). TSH 1,76 mcU/mL.

Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos de interés. 

ECG: ritmo sinusal normal. Alteraciones inespecíficas de la repolarización. 

TAC craneal: no se aprecia imagen de sangrado activo. Lesión hipodensa < 1 cm en tálamo derecho en probable relación con infarto lacunar antiguo. Megacisterna magna.

Diagnóstico diferencial / Diagnósticos

El pobre control metabólico durante años por abandono u omisión de tratamiento en pacientes diabéticos desemboca, inexorablemente, en complicaciones agudas como el caso que nos ocupa. Nos hallamos ante un síndrome hiperosmolar con deshidratación debido al déficit relativo de insulina y estimulación de hormonas contra-reguladoras, asociado a insuficiencia renal aguda.

La normalización en pocos días de la función renal con adecuada reposición de volumen apoya el origen prerrenal de la disfunción.

En los antecedentes se indica que se trata de un bebe dor excesivo de alcohol, rasgo que podemos confirmar en la analítica (anemia con rasgos macrosómicos) y en la evolución en urgencias (probable síndrome de abstinencia alcohólica).

La hiperlipidemia tan marcada podría relacionarse con el consumo excesivo de alcohol o bien ser secundario a un mal control glucémico (diabetes lipídica). La evolución en planta y su seguimiento en consultas, sugieren la segunda hipótesis.

Actitud terapéutica

Se instaura tratamiento con insulina aspártica mezcla (30/70), metformina y fenofibratos, así como recomendaciones para modificaciones del estilo de vida y abandono del consumo etílico, manteniendo un buen control metabólico durante los cuatro años de seguimiento en consultas (ver evolución en Tabla 1). Llama la atención la favorable y rápida respuesta del descenso de lípidos (en pocos días) tras el inicio de la insulinización.

Ver tabla 1 a la derecha.

Tabla 1. Evolución temporal de parámetros antropométricos y bioquímicos tras instauración de tratamiento médico y modificaciones del estilo de vida. Se objetiva una relación entre control metabólico (HbA1c) y niveles plasmáticos de lípidos (Colesterol (Col) y Triglicéridos (TG)).

Discusión

La DM con insulino resistencia asocia efectos conocidos sobre el metabolismo de los lípidos y los quilomicrones.

Algunos estudios sugieren que un inadecuado estilo de vida y el hiperinsulinismo asociado a la resistencia a la insulina son los principales factores patogénicos.

Otros autores confirman que la adiposidad visceral y la resistencia a la insulina constituyen la base de la fisiopatología, muy ligada al síndrome X o síndrome metabólico.

Esta denominada dislipemia diabética se relaciona con ateroesclerosis acelerada en pacientes mal controlados debido a un incremento en la producción de VLDL a nivel hepático.

En tejidos periféricos, como el músculo o tejido adiposo, existe una disminución de la actividad de la enzima lipoproteínlipasa (LPL), lo que conlleva a un aumento de ácidos grasos (AG) libres y glicerol que e estimulan en hígado la liberación de TG y VLDL y la sobreproducción de apo-B que se relaciona asimismo con la resistencia a la insulina.

A nivel plasmático, se produce una acumulación de VLDL, IDL y LDL, así como un descenso de HDL, creando por tanto un entorno proaterogénico.

La aterogenicidad de las partículas LDL de la dislipemia diabética, más pequeñas y densas, se atribuye a su mayor susceptibilidad a la oxidación y mayor penetración en la pared de los vasos, pero en muchos pacientes pueden constituir un marcador de insulinresistencia o de presencia de VLDL aterogénica.

Por otro lado, recientemente, se ha propuesto que la homeostasis del colesterol es importante para una correcta función de las células beta.

La Acumulación de colesterol en las células beta, causada por una HDL con captación defectuosa de colesterol, induce alteración de la secreción de insulina, hiperglicemia y apoptois de las células beta.

Varios estudios han demostrado que una terapia hipolipemiante en pacientes diabéticos tipo 2 reduce considerablemente el número de eventos cardiovasculares (estatinas 22-50%, fibratos en torno al 65% en comparación con placebo).

Conclusiones

La dislipemia diabética es una entidad que ocurre con relativa frecuencia en pacientes diabéticos con mal control metabólico.

En ocasiones puede pasar desapercibida debido a la conjunción de varios factores confundidores (sobrepeso, sedentarismo, alcoholismo, transgresiones dietéticas, etc.).

El mal control glucémico afecta al metabolismo de las lipoproteínas y a la homeostasis del colesterol, creando un ambiente proaterogénico que incrementa el riesgo cardiovascular.

El adecuado control glucémico y las modificaciones del estilo de vida reportan reducciones significativas de los niveles plasmáticos de lípidos, pero en la mayoría de los casos precisan fármacos hipolipemiantes para alcanzar objetivos.

Referencia Bibliográficas

1. Bardini G. Dyslipidemia and diabetes: reciprocal impact of impaired lipid metabolism and Beta?cell  dysfunction on micro-and macrovascular complications. Rev Diabet Stud. 2012 Summer-Fall; 9(2-3):82—93.

2. Arca M. Mechanisms of diabetic dyslipidemia: relevance for atherogenesis. Curr Vasc Pharmacol. 2012 Nov;10(6):684—6.

3. Kreisberg RA. Diabetic dyslipidemia. Am J Cardiol. 1998 Dec

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4. Williams Testbook of Endorinology, 11th edition.