El laboratorio en la intoxicación por monóxido de Carbono
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante, motivos por los cuales no es percibido por la persona expuesta, presentando así alto riesgo de intoxicación a través de un mecanismo sistémico de hipoxia. 1, 2, 3 Presenta una menor densidad (0,97) que el aire.4 Es un asfixiante químico que causa una deficiencia de oxígeno sin interferir con la mecánica respiratoria sino alterando los mecanismos oxidativos biológicos, bloqueando enzimas mitocondriales de la respiración celular.
Artículo de revisión
Moro, Jésica Soledad; López, María Alejandra
Moro, Jésica Soledad jsmoro8919@gmail.com Año 2023
Hospital General de Agudos Dr. Ignacio Pirovano
López, María Alejandra cordoba.lopez@hotmail.com
Hospital Dr. Ignacio Pirovano Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
Resumen
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante, motivos por los cuales no es percibido por la persona expuesta, presentando así alto riesgo de intoxicación a través de un mecanismo sistémico de hipoxia. 1, 2, 3 Presenta una menor densidad (0,97) que el aire.4 Es un asfixiante químico que causa una deficiencia de oxígeno sin interferir con la mecánica respiratoria sino alterando los mecanismos oxidativos biológicos, bloqueando enzimas mitocondriales de la respiración celular.5
El CO se absorbe exclusivamente por vía respiratoria, difunde hacia la sangre y se fija a la hemoglobina de manera reversible con una afinidad 250 veces superior que el oxígeno (O2), formando así la carboxihemoglobina (COHb).3 También se une a otros compuestos como es la citocromo c oxidasa, entre otras hemoproteínas (ejemplo: mioglobina).1,2
La producción exógena de este compuesto se debe a la combustión incompleta de materiales que contienen carbono (gases como metano y propano, carbón, leña, querosén, alcohol, petróleo, fertilizantes) por parte de artefactos como calefones, termotanques, cocinas, hornos, calefactores, calefacción central de edificios, calderas, braseros, salamandras, hogares a leña, grupos electrógenos, entre otros.6 Los motores de vehículos inclusive de herramientas pueden emitir CO. Los incendios constituyen otra fuente, sumado a otras sustancias tóxicas que en estos se generan.1, 2 Además el humo de tabaco contiene CO, motivo por el cual las personas fumadoras o aquellas expuestas (fumadoras pasivas) presentan niveles de COHb superiores respecto a las personas no expuestas.1 En la naturaleza, los procesos volcánicos constituyen una fuente de CO.3
La producción endógena en pequeñas cantidades proviene del catabolismo de la hemoglobina y de otros grupos hemo. En individuos con anemia hemolítica la generación endógena de CO es mayor. 2 La utilización de determinadas sustancias como diclorometano (aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas) y cloruro de metileno (pinturas) al ingresar al organismo (piel o pulmón) se metabolizan a CO en hígado.1, 5
La exposición al CO de una persona resultará en una intoxicación dependiendo de los niveles del mismo, el tiempo de exposición, la fuente que lo produce, la presencia o no de otras sustancias químicas, la edad, el sexo, el oficio, los estilos de vida y las condiciones de salud. La intoxicación puede ser aguda o crónica, esto es de acuerdo a si las manifestaciones aparecen debido a una exposición única (duración menos de 24hs) o prolongada en el tiempo, respectivamente.1
El diagnóstico bioquímico de la intoxicación por CO se confirma con una COHb mayor a 3% en no fumadores y mayor de 7 a 10% en fumadores pero no se descarta con valores normales.5 En estos casos la clínica constituye la base del diagnóstico, sumado a otras determinaciones que puede aportar el laboratorio.2 Con valores > 10% de COHb comienzan los síntomas iniciales.
Ante una intoxicación por CO es importante el uso adecuado de oxígeno y la implementación de medidas de soporte.5
Materiales y métodos
La búsqueda bibliográfica se realizó en Pubmed y Lilacs. Además se recurrió a guías de prevención, diagnóstico, tratamiento y vigilancia epidemiológica de la intoxicación por CO del Ministerio de Salud de la Nación.
Los límites impuestos fueron la fecha de antigüedad (hasta 10 años) y como tipo de estudio review.
Palabras claves: intoxicación por monóxido de carbono, monóxido de carbono, cooximetría.
Desarrollo
Toxicocinética del CO
Durante la inspiración, el aire ambiental se mezcla con el vapor de agua y otros gases que no son exhalados por completo de la respiración anterior, motivo por el cual el aire alveolar es diferente al atmosférico.
La difusión de un gas desde una interfaz gaseosa (aire alveolar) a una líquida (sangre), definida por la Ley de Henry, depende de:
la presión parcial del gas a la que la sangre está expuesta
la solubilidad del gas en sangre (ej. 24 veces mayor la de dióxido de carbono CO2 que la del O2)
El volumen de un gas que se mueve a través de una membrana (membrana alvéolo-capilar) por unidad de tiempo según la Ley de Fick depende de:
área y grosor de la barrera alvéolo-capilar
constante de difusión
diferencia o gradiente de presiones de los gases a ambos lados de la membrana: la presión a un lado y otro de la membrana alveolar será la fuerza impulsora del movimiento de las moléculas de los gases, principalmente el O2 hacia la sangre capilar y el CO2 hacia el alvéolo sin llegar a un equilibrio de presiones parciales debido a que los intercambios son continuos en cada ventilación.7
En el caso del CO, debido a la alta afinidad que presenta por la hemoglobina a medida que difunde desde el alvéolo al capilar no contribuye a la presión de los gases en sangre porque muy poca cantidad se disuelve en ella. Por ende el gradiente será siempre a favor del pasaje de CO a sangre y no será una limitante al igual que la perfusión; en cambio sí dependerá del área de la barrera alvéolo-capilar. Por otra parte, con la presencia de CO el aire alveolar presenta un contenido de O2 disminuido, por lo que la velocidad de difusión de este último será más lenta.8
Durante la respiración en ambientes con CO, la presión alveolar de O2 (PAO2) resultará disminuida debido al desplazamiento que origina dicho gas. La fórmula que permite explicar esto es la siguiente:
FiO2: Fracción inspirada de O2 (en presencia de CO esta fracción disminuye)
PB: Presión barométrica atmosférica
47 mmHg: presión de vapor de agua dentro del pulmón a 37ºC
PACO2: Presión alveolar de CO2 en el alvéolo que se asume igual a la PaCO2 (Presión arterial de CO2, dada su elevada solubilidad y difusión a través de la membrana alveolar)9
PAO2 = FiO2 x (PB – 47 mmHg) – PACO2 / 0,8
Por lo tanto la presión parcial de O2 arterial se encontrará disminuida dado que la PAO2 es menor en la situación de intoxicación por CO.
Luego de la difusión a través de la membrana alveolar, el CO se une un 90% a la hemoglobina, aproximadamente un 10% a la mioglobina y a citocromo c oxidasa y menos del 1% circula disuelto en plasma.2
El porcentaje de COHb depende de la concentración de CO en el ambiente, el tiempo de exposición y la frecuencia respiratoria. La siguiente fórmula permite estimar el mismo:
COHb (%) = 0,33 x VRM x % CO del aire inspirado x tiempo de exposición (min)
El VRM (Volumen Respiratorio Minuto) es de 8,5 en reposo, 25 en actividad liviana y 50 en ejercicio intenso.4
En el caso de las mujeres embarazadas expuestas a CO, este atraviesa fácilmente la barrera placentaria, generando efectos deletéreos en el feto (abortos espontáneos).3 Produce hipoxia fetal debido a que la hemoglobina fetal presenta más afinidad por el CO que por el O2.1
La vida media del CO en personas sanas que respira aire ambiente oscila entre 3 a 4 hs y disminuye a medida que aumenta la presión parcial de oxígeno (O2), por ejemplo en el contexto de tratamiento por oxígeno normobárico e hiperbárico.1
La eliminación del CO es respiratoria, tan sólo el 1% se metaboliza a dióxido de carbono (CO2) a nivel hepático.1, 5
Toxicodinamia del CO
La unión del CO a la Hb resulta en una disminución de la capacidad de transportar O2 a los tejidos. Además dicha unión origina un aumento de la afinidad de otras subunidades de la Hb por el O2. Ambos efectos generan una hipoxia tisular.4
La unión Hb-CO se desarrolla con una alta afinidad pero sigue siendo reversible, por lo que puede desplazarse por el O2 lentamente.4
La hemoglobina es una proteína de estructura cuaternaria (tetrámero) conformada por 2 cadenas α globinas y 2 cadenas β globinas. Cada globina contiene un grupo prostético, el grupo hemo, que está formado por un anillo de protoporfirina IX y un átomo de Fe+2. Es en este grupo hemo donde se une la molécula de O2. La estructura tetramérica de la hemoglobina permite la existencia de cooperatividad, circunstancia que hace de esa proteína un transportador ideal. Para que haya cooperatividad en la unión de ligando a una proteína se requiere más de un sitio de unión y una comunicación entre ellos, de modo que un sitio detecte si hay otros ocupados o no y la afinidad de la unión de ligando se ajuste en consecuencia. La curva de unión de oxígeno a la hemoglobina presenta una forma sigmoidea, esto está relacionado con el hecho de que el ligando se une de modo cooperativo, es decir, la unión de oxígeno favorece su ulterior unión.10
La hemoglobina es capaz de ligar monóxido de carbono del mismo modo que el oxígeno. El tamaño y apolaridad de las moléculas CO y O2 son semejantes, así como su posibilidad de formar enlaces de coordinación con el hierro del grupo hemo. Esta semejanza hace que el CO sea un potente inhibidor competitivo de la unión del oxígeno.10 La curva de disociación del O2 de la Hb, en presencia de CO, se desplaza hacia la izquierda, disminuyendo la p50, es decir la presión parcial de O2 a la cual la Hb se encuentra con una saturación del 50% (Gráfico Nº1).1 El CO en un sitio de la hemoglobina incrementa la afinidad del O2 en otros.4
Por otra parte el CO se une a otras hemoproteinas localizadas a nivel tisular incluyendo la mioglobina en el músculo cardíaco y esquelético, la enzima citocromo c oxidasa mitocondrial (participa en la cadena respiratoria), el citocromo P450 (metabolismo de drogas, detoxificación) y la hidroperoxidasa (reducen peróxidos evitando producción de radicales libres).5, 11 La unión a estas últimas proteínas interrumpe la respiración celular y causa la producción de especies de oxígeno reactivas llevando a necrosis neuronal y apoptosis.5 Los sobrevivientes de intoxicación por CO severa sufren secuelas neurocognitivas a largo plazo relacionadas con lesiones cerebrales.5
En el caso de la mioglobina, al poseer un único centro de unión de oxígeno no cabe hablar de cooperatividad y la curva de saturación es hiperbólica (Gráfico Nº2).10 El CO se une con mayor afinidad a la mioglobina que el O2 llevando a una hipoxia tisular causando disfunción en los tejidos cardíacos y esqueléticos.1
La unión del CO a la citocromo c oxidasa mitocondrial (tres veces mayor afinidad por el CO que por el O2) inhibe a la misma, interrumpiendo así la respiración celular en las mitocondrias llevando a la acidosis tisular debido a que las células deben realizar una respiración anaeróbica con acumulación de ácido láctico(efecto similar al provocado por el cianuro).1,2 La vasodilatación compensadora resultante sumada a la inadecuada perfusión lleva al pasaje de líquido al intersticio, es decir edemas (hipertensión endocraneana, edema pulmonar) con la consecuente hemoconcentración.4
El incremento en la producción de radicales libres lleva a la disfunción endotelial, genera vasoconstricción coronaria y aumenta el efecto protrombótico.5
El exceso de CO activa las plaquetas liberando ON (óxido nítrico) desde hemoproteinas de la superficie plaquetaria. Este ON inhibe la función mitocondrial e incrementa la activación de plaquetas y estas a su vez estimulan neutrófilos, su adhesión y desgranulación (proceso inflamatorio). Estas vías llevan a la producción de ROS (especies reactivas del oxígeno) quienes contribuyen a la injuria cardíaca y neurológica.11
Intoxicación aguda con CO
Se considera intoxicación aguda cuando aparecen síntomas o signos como consecuencia de una exposición a CO única o de duración inferior a 24hs.1 Las manifestaciones pueden ser leves como mareos, tendencia al sueño, cefalea, palidez, nauseas, acufenos (zumbido en los oídos) y vómitos; moderadas en donde a las anteriores se le suman debilidad generalizada, desorientación, arritmias cardíacas, dolor de pecho, hipotensión arterial, visión borrosa y palpitaciones; y graves como dolor precordial, convulsiones, pérdida de conocimiento, coma e incluso la muerte (por paro cardiorrespiratorio). En este último caso puede presentarse rabdomiólisis debido a la excesiva actividad del músculo esquelético o por la acción tóxica directa del CO.1, 3
Intoxicación crónica con CO
Se presenta tras la inhalación regular con una duración de semanas e incluso años de pequeñas cantidades de CO y las manifestaciones son astenia física y psicológica, bajo rendimiento, trastornos del sueño, cefaleas, vértigos y lleva a trastornos degenerativos del sistema nervioso central.1,3
Diagnóstico bioquímico de la intoxicación por CO
La evaluación física y la anamnesis del paciente y su entorno serán la puerta de entrada a la sospecha de la intoxicación por CO.1
La determinación de carboxihemoglobina en sangre arterial o venosa recolectada en jeringa con heparina sin cámara de aire, si arroja niveles elevados confirma la intoxicación.12,13 Sin embargo si el valor obtenido es normal no permite descartar la intoxicación más aún ante sospecha clínica y epidemiológica. Si bien existe una correlación entre los niveles de carboxihemoglobina y la clínica, muchas veces no se cumple debido a que el CO se une a otras hemoproteinas y genera otros efectos como los mencionados en párrafos anteriores; además intervienen múltiples factores como la magnitud y tiempo de exposición, la frecuencia y profundidad de la respiración, el volumen minuto cardíaco y la actividad metabólica.5 Esto explica la presencia de síntomas de intoxicación aún con niveles de carboxihemoglobina normales.1
Los valores de corte de COHb son: >3% en adultos no fumadores y > 7-10% en fumadores. La medición en sangre venosa predice los niveles arteriales con un alto grado de precisión.5
Esta determinación de COHb deberá realizarse a todas las personas que se hallaban con la víctima en el momento de la exposición a CO, dado que podrían ser asintomáticos, subclínicos.1
Para la medición de COHb se utiliza en los laboratorios clínicos la cooximetría.
La cooximetría es capaz de medir la concentración de diferentes fracciones de hemoglobina en la sangre mediante espectrofotometría, a través de distintas longitudes de onda.14
El contenido total de oxígeno en la sangre (ctO2) incluye el oxígeno ligado a la hemoglobina y el oxígeno disuelto en el plasma. Esto es un marcador del transporte de O2. El nivel de oxigenación de la hemoglobina arterial se evalúa por la saturación de oxígeno en la sangre arterial (SaO2), que es la relación entre la concentración de hemoglobina oxigenada [HbO2] y la concentración total de hemoglobina en la sangre ([HbO2] + [HbH]).
La SaO2 aumenta a medida que aumenta la pO2 en una curva en forma sigmoidea, la curva de disociación, que depende de la temperatura de la sangre, el nivel de acidez y la concentración de varias sustancias en la sangre (como 2,3-difosfoglicerato). Los valores típicos de pO2 para adultos a nivel del mar oscilan entre 80 y 100 mmHg y los de SaO2 entre 96% y 98%. Debido a la pendiente gradual de la parte superior de la curva de disociación, un cambio de pO2 de 100 a 70 mmHg en condiciones normales solo produce una disminución de la SaO2 del 97% al 92%. Con respecto a la sangre venosa, el rango normal de saturación de oxígeno es de 70 a 80% y la presión parcial de oxígeno varía en el rango de 40 a 50 mmHg.15
Para determinar la saturación de oxígeno en sangre, según el equipamiento, se calcula a partir de pO2 (saturación funcional de O2) o se mide (saturación fraccional de O2) a través de la detección espectrofotométrica de las distintas fracciones de Hemoglobina. Los cooxímetros miden la saturación de oxígeno de la Hb mientras que aquellos analizadores que no presentan oximetría la calculan a través del valor de pO2.16 A bajas concentraciones de dishemoglobinas (como metahemoglobina, carboxihemoglobina), la diferencia entre estas dos formas de obtención de la saturación es insignificante; a niveles lo suficientemente altos como en una intoxicación, las lecturas tanto funcionales como fraccionarias presentan diferencias marcadas.15 En este último caso la saturación de oxígeno funcional puede encontrarse falsamente elevada dado que se calcula a partir de la pO2.1
Por otro lado existe la oximetría de pulso que mide solo a dos longitudes de onda la fracción de oxihemoglobina y por otro lado la de hemoglobina reducida y de allí calcula el porcentaje saturación de O2 de la hemoglobina. Pero no distingue el resto de las fracciones de hemoglobina, ocasionando, cuando estas son significativas, resultados inadecuados.15
El laboratorio aporta otras determinaciones que complementan el diagnóstico y el seguimiento (tabla 1).
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por CO comienza retirando al paciente del lugar de la exposición, administración inmediata de oxigeno suplementario y traslado a una unidad hospitalaria para medidas de soporte (revertir la hipoxia tisular y la hipovolemia). El manejo dependerá del grado de intoxicación (leve, moderada, grave)1. El oxígeno acorta la vida media del CO, siendo de 5 horas en aire ambiente, 1,5 horas con la terapia de oxígeno con FIO2 100% y de 25 minutos con el tratamiento de oxígeno hiperbárico a 3 bar de presión.2, 11, 18
La administración de oxígeno normobárico puede ser a través de máscara, intubación endotraqueal o ventilación mecánica, el medio dependerá de las condiciones del paciente hasta que los síntomas se resuelvan o el %COHb esté por debajo del 5% o del 2% en el caso de enfermedades cardiovasculares o síntomas pulmonares.2
La utilización de la terapia de oxígeno hiperbárica (HBO) permite acortar no solo la vida media del CO sino también frena los mecanismos de daño celular. La oxigenoterapia hiperbárica consiste en que el paciente respire oxígeno puro en el interior de un recinto a presión mayor que la atmosférica (entre 2,5-2,8 atmósferas absolutas). Este tratamiento aumenta la cantidad de oxígeno disuelto en plasma alrededor de 20 veces permitiendo satisfacer las necesidades metabólicas básicas, aumentando la producción de ATP y reduciendo el estrés oxidativo y la inflamación. En lo posible debería implementarse dentro de las 6hs de la intoxicación; si luego de la terapia HBO persiste la pérdida de conocimiento, este tratamiento se repetirá entre las 6 a 8hs. Esta terapia HBO se reserva para las siguientes situaciones: pérdida transitoria o prolongada de la conciencia, trastornos cardiovasculares, acidosis grave, pacientes asintomáticos con COHb > 20%, embarazadas.1, 2
Esta terapia HBO está contraindicada en ciertos casos como neumotórax, inestabilidad hemodinámica, enfisema, bronquitis crónica, patologías óticas y en pacientes que han recibido resucitación cardiopulmonar, hipertensión arterial.2 Aún existen discordancias y está aún en estudio la implementación de este tipo de tratamiento.19
Conclusiones
El monóxido de carbono es un gas que por sus características fisicoquímicas no es percibido por parte de la persona expuesta, esto conlleva a un alto riesgo de intoxicación. Para que la exposición resulte en una intoxicación se ponen en juego distintas variables relacionadas tanto con el tóxico en sí como con quien se expone a él.
El laboratorio en una intoxicación por CO aporta no sólo la medida de la COHb como parte del diagnóstico sino también otros parámetros importantes para el seguimiento del paciente intoxicado. Hay que remarcar que una COHb dentro del valor de referencia no descarta una intoxicación, hemos visto que el CO se une y altera otras proteínas diferentes desde donde también ejerce sus efectos deletéreos sistémicos. Es por esto que la clínica y una buena anamnesis del paciente y su entorno, constituyen los pilares fundamentales para llegar al diagnóstico.
Desde el laboratorio es importante conocer la metodología de medición de la saturación de O2, sabiendo que la cooximetría es capaz de dar un resultado certero de SaO2 en casos de presencia aumentada de carboxihemoglobina, ya que reconoce las diferentes fracciones de la Hb por espectrofotometría. Además es fundamental tener en cuenta que la medida de los parámetros incluidos en el estado ácido-base puede verse afectada por un elevado número de condiciones preanalíticas.
El tratamiento es de soporte y el antídoto es la administración de oxígeno, ya sea normobárico o hiperbárico según el caso.
En Argentina, se reportan 40.000 casos de intoxicación por monóxido de carbono cada año y mueren aproximadamente 200 personas por esta causa.20 Es la prevención a través de la educación lo que evita estas situaciones de intoxicación y no es menor la influencia que presentan las variables socio-económicas de la población. La intoxicación por monóxido de carbono es evitable.
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