Víctor Lorenzo Sellarés
Hospital Universitario de Canarias, Santa Cruz de Tenerife, España
Vol. 39. Núm. 2.Marzo – Abril 2019 – páginas 111-222
DOI: 10.1016/j.nefro.2018.06.008
https://www.revistanefrologia.com/es-utilidad-los-parametros-urinarios-enfermedad-articulo-S0211699518301188

Resumen

En esta revisión discutimos el valor diagnóstico de los parámetros urinarios en la enfermedad renal crónica avanzada y exponemos los conceptos clave que resumen las sugerencias del manuscrito. 

Volumen de orina 

La cantidad de líquido ingerida puede ser un factor de riesgo de enfermedad renal crónica no establecido. Alcanzar una diuresis ≥2-3L al día es una propuesta razonable, no aplicable al síndrome cardiorrenal y riesgo de retención hidrosalina. 

Na_ur 

Determinación útil para vigilar la ingesta salina. Reducir la natriuresis <120mEq/d (≅ingesta sal ≤ 5-6g) es un objetivo razonable. 

Nitrógeno ureico urinario (NUU) 

Útil para estimar la ingesta proteica (ecuación de Maroni). Una ingesta proteica entre 48-72g (0,8-0,9g/kg/día según peso) ≅NUU 7-10g/día aproximadamente. 

Carga ácida y potasio 

La reducción de la carga ácida puede ser una estrategia adicional en el manejo nutricional de esta población. Puede estimarse de forma indirecta desde la encuesta dietética o midiendo la eliminación de NUU y Kur. Los límites en la recomendación no están establecidos; proponemos una liberación prudente de verduras y frutas. 

Fósforo 

Existe estrecha asociación entre proteínas y fósforo, tanto en registro dietético como eliminación urinaria. El análisis combinado sugiere que para pacientes con FG <25 mil/min, una fosfaturia <800 mg/día, y con FG <15 mil/min, una fosfaturia <600 mg son objetivos razonables. 

Conclusión 

Los parámetros urinarios proporcionan conocimiento sensible y de utilidad para la práctica clínica; aportan información de los hábitos dietéticos del paciente y de la adherencia a nuestras recomendaciones. 

Palabras clave: Enfermedad renal crónica avanzada, Enfermedad renal crónica, Parámetros urinarios, Volumen urinario, Nutrición, Hidratación 

Abstract

This review discusses the diagnostic value of urinary parameters in the setting of advanced chronic kidney disease and we present the key concepts  that summarise the suggestions of the manuscript. 

Urinary volume 

The amount of fluid intake may be a non-established risk factor for CKD. For these patients, a urinary output ≥2-3 l/day is a reasonable proposal. This recommendation is not applicable to patients with cardiorenal syndrome or fluid overload risk. 

Na_ur 

This determination is very useful to monitor salt intake. Reducing urinary Na<120 mEq/day (≅salt intake≤5-6g) is a reasonable objective. 

Urinary urea nitrogen (UUN) 

This parameter is useful to estimate protein intake (Maroni BJ equation). A protein intake between 48-72g (0.8-0.9g/kg/day according to weight) is  equivalent to UUN 7-10g/day approximately. 

Acid load and potassium 

Acid load reduction may be an additional strategy in the nutritional management of this population. It may be estimated indirectly from a diet survey orby measuring the elimination of UUN and Kur. The limits of this recommendation have not been established,  but we propose a cautious and prudent  diet of fruit and vegetables. 

Phosphorus 

There is a significant positive correlation between phosphorus and protein, both in dietary records and urine elimination. Based on this information, we suggest a urinary P excretion<800mg/day or<600mg/day for patients with GFR < 25ml/min or < 15ml/min, respectively. 

Conclusion 

Urinary parameters provide sensitive and useful knowledge for clinical practice, provide information about the dietary habits of patients and the adherence to our recommendations. 

Keywords: Advanced chronic kidney disease, Chronic kidney disease, Urinary parameters, Urinary volumen, Nutrition, Hydration 

Introducción 

Existe un notable vacío en la guías de actuación clínica^1–3 respecto a la utilidad que pueden proporcionar los parámetros urinarios en la  enfermedad renal crónica (ERC) avanzada (ERCA) no solo como herramienta de aproximación diagnóstica, sino para valorar la adherencia a nuestras recomendaciones. El volumen de orina, los electrolitos y el nitrógeno ureico pueden ser de enorme utilidad en la práctica cotidiana. A continuación, analizaremos la potencialidad de estas determinaciones en pacientes con ERCA estadios 3 a 5. La correcta recogida de la orina de 24h es uno de los principales inconvenientes para la adecuada interpretación de este análisis. Aunque siempre tendremos cierto margen de incertidumbre, los valores urinarios de creatinina, sodio o el nitrógeno ureico dentro de un rango adecuado pueden ser de ayuda para aceptar como correcta una recolección de orina de 24horas. 

El estudio de la función tubular o de los trastornos hidroelectrolíticos queda fuera de nuestros objetivos. 

Volumen y osmolaridad de la orina 

La medición de la diuresis de 24 horas nos proporciona información indirecta del manejo del agua por parte del riñón y del estado de hidratación del paciente. Asimismo, la osmolaridad (Osm) urinaria nos da información de la capacidad de concentrar la orina. Resulta llamativo que las Guías KDIGO2 no marquen pautas respecto a la ingesta hídrica y la diuresis deseable en el paciente con ERCA. En ningún caso se hace mención a la potencial utilidad de la Osm urinaria. 

Aunque no hay evidencias concluyentes, estudios experimentales y poblacionales sugieren que la cantidad de líquido ingerida puede ser un factor de riesgo de ERC no establecido⁴. Recientemente, han aparecido 2 excelentes revisiones^5,6 de los mecanismos por los cuales la baja ingesta líquida puede tener efectos adversos en la ERC. Asimismo, 3 trabajos clínicos apoyan los beneficios de la elevada ingesta hídrica, tanto en estudios poblacionales como en pacientes con ERC^7–9. La elevada prevalencia poblacional de ERC en Centroamérica, conocida como nefropatía mesoamericana, es un claro ejemplo del daño renal que puede producir la deshidratación¹⁰. 

Los datos de la literatura apuntan a que los efectos renales adversos de una insuficiente hidratación podrían estar mediados por el incremento de vasopresina (ADH)^11,12. En la poliquistosis renal es donde mejor se ha documentado este aspecto, demostrándose que el aumento de ingesta de agua retrasa el crecimiento de los quistes en animales, a través de la supresión directa de la ADH^12–14. 

El siguiente análisis teórico pretende proporcionar un argumento razonable para responder a la pregunta «¿Dr. cuanto debo beber?»: Una dieta estándar genera unos 650mOsm de solutos, que deben ser excretados por el riñón¹⁵. Si asumimos que la máxima concentración urinaria es de 1.200 mOsm/kg serán necesarios al menos 500 mL de orina para eliminar la carga de solutos^15,16. En circunstancias habituales la Osm urinaria es 2 a 3 veces superior a la plasmática, siendo entonces la diuresis media diaria en individuos sanos de 1,2 – 2,0L 6. 

Esta información nos puede proporcionar argumentos razonables para estimar la diuresis mínima necesaria capaz de eliminar la carga de solutos en la ERCA. 

Cuando existe daño renal importante se pierde la capacidad de concentración y se produce orina isostenúrica (250-300 mOsm/kg). Si el volumen urinario obligatorio se obtiene dividiendo la excreción osmolar diaria por la Osm urinaria máxima, sería necesaria una diuresis de al menos 2L para eliminar la carga habitual de solutos. Esto se consigue, en función de las pérdidas extrarrenales, con una ingesta líquida entre 2,5 y 3,5L al día⁶. De forma general podemos considerar que el 20% de la ingesta líquida proviene de los sólidos y el 80% del agua y otros líquidos ingeridos¹⁵. 

En este sentido, una ingesta hídrica generosa, al menos para eliminar la carga osmótica, puede ayudar a preservar la función renal en pacientes que conservan la capacidad de generar alto volumen de orina. Los beneficios de la ingesta líquida, más allá de las demandas de la sed, podrían ser clave para retrasar la progresión de la ERC^5,6,17. Este aspecto es especialmente importante en pacientes ancianos con pérdida natural de la sensación de sed. De hecho, es clásico constatar aumentos de la creatinina sérica en épocas de calor, o durante episodios que cursen con deshidratación (fiebre, diarreas, vómitos…) y que se recuperan tras una adecuada ingesta líquida. Ante estas eventualidades debemos también asesorar al paciente para una reducción o suspensión transitoria de diuréticos, bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) o antihipertensivos, como medidas de prevención de un deterioro agudo, eventualmente irreversible, de la función renal. 

A pesar de que la capacidad de generar elevada diuresis se mantiene hasta etapas avanzadas de la ERC, esta recomendación debe manejarse con máxima cautela e individualizarse. No es aplicable a pacientes con síndrome cardiorrenal o con riesgo de retención hidrosalina. Asimismo, la ingesta forzada puede exceder la capacidad de dilución del riñón, e inducir hiponatremia18. Por ello deben vigilarse los parámetros séricos y urinarios con objeto de prevenir tanto la hiponatremia, como la deshidratación, circunstancia esta última más frecuente en épocas estivales y en pacientes añosos, que son la población mayoritaria en las consultas de ERCA. 

Los conceptos clave de estas reflexiones se exponen en la tabla 1. 

Tabla 1. Hidratación: conceptos clave

Sodio 

La restricción de Na es una recomendación inequívoca para el control de la hipertensión arterial y la retención hidrosalina¹⁹. Las guías clínicas^1,3 recomiendan una ingesta de Na < 2g/día, lo que se corresponde con 5g de sal, a menos que exista contraindicación. Sin embargo, en ningún caso se hace mención a la importancia de vigilar la adherencia a esta prescripción y al modo de realizarla. 

En principio, el Na urinario es la determinación más asequible para vigilar la ingesta salina^20–24. Existen trabajos antiguos que han verificado que el Na se absorbe de forma rápida y efectiva en la mucosa intestinal en un 98% y, por lo tanto, en situación de homeostasis es un buen indicador de la ingesta21,22. Se postula que el uso de diuréticos puede ser una limitación para el valor de la natriuresis; sin embargo, en un paciente en equilibrio homeostático el Na urinario refleja razonablemente la ingesta salina. 

Con una sencilla ecuación calculamos la ingesta: mEq Na/orina 24h*0,058=g sal de la dieta. 

En el «mundo real» la ingesta habitual de sal en la población es de 9-12  g/día, incluso mayor en muchas regiones, lo que se corresponde con una eliminación urinaria de Na de 160-200 mEq/día o más²⁵. Conseguir una ingesta salina de 5-6 g al día (80-100 mEq de Na/día), es una opción posibilista, pero muy difícil de alcanzar cuando nos fijamos en la eliminación urinaria de Na, incluso en pacientes adherentes. 

En la tabla 2 se recogen ejemplos de la correspondencia entre la ingesta salina y Na urinario, e insistimos en la importancia de medir el Na en orina de 24 horas para optimizar el manejo del paciente y la adherencia a nuestras recomendaciones. 

Tabla 2. Ingesta de sal y Na urinario 

Nitrógeno ureico 

Los beneficios de la restricción proteica en la dieta son razonablemente aceptados en la literatura. Los principales efectos se dirigen a retrasar la progresión de la ERC —en especial proteinúrica—, pero también son beneficiosos en otros aspectos nutricionales^26–31. Este concepto no sería aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, muy dudoso en nefropatías no proteinúricas, pero especialmente beneficioso en la nefropatía diabética. Con el avance del daño renal los productos nitrogenados se acumulan en proporción a la pérdida de función renal. De hecho, la restricción proteica ha prevalecido durante décadas (concretamente desde 1918) y ha sido la piedra angular del tratamiento cuando no existía la diálisis. 

Recogiendo la información de estudios previos³² las Guías KDIGO2 recomiendan una ingesta proteica de 0,8 g/kg/día en adultos con FG <30 mil/min/1,73 m², siendo este objetivo asumido en la mayoría de guías y documentos de consenso³³. Basándonos en la experiencia de nuestra consulta, consideramos que alcanzar una restricción proteica de 0,8-0,9 g/kg/día es un objetivo posibilista razonable. 

Ahora bien, volviendo a nuestra hoja de ruta, y siempre dentro del escenario ERCA, queremos señalar la importancia de conocer la ingesta proteica del paciente y la adherencia a nuestras recomendaciones. En este sentido se ha verificado que la determinación del nitrógeno ureico urinario (NUU) es un parámetro útil. La ecuación descrita por Maroni et al.³⁴ es clásica para la evaluación de la ingesta proteica en pacientes en equilibrio metabólico. La ingesta proteica deriva de la estimación del NUU, ajustando para el peso y la proteinuria: NUU (g)+0,031 ×peso (kg)+proteinuria (g). Este resultado multiplicado por 6,25 nos proporciona información aproximada de la ingesta proteica. Esta fórmula ha sido razonablemente verificada por otros autores³⁵, y aun con las limitaciones propias de estas ecuaciones consideramos que debería estar presente en las guías de práctica clínica. En la tabla 3, basándonos en resultados no publicados de nuestra consulta ERCA, mostramos la relación aproximada que existe entre los valores de NUU y la ingesta proteica, donde observamos que la mediana de NUU (7,8g) se corresponde con una ingesta proteica de 49 a 55 g en función del peso aplicado en la ecuación. 

Tabla 3. Ingesta proteica y nitrógeno ureico urinario (NUU): conceptos clave 

Carga ácida y potasio

La exploración de la carga ácida y el potasio (K) urinario son parámetros inéditos actualmente en la práctica clínica. Sin embargo, datos recientes hacen hincapié en la importancia del control de la carga ácida de la dieta como factor de riesgo modificable de progresión de la enfermedad renal³⁶. 

La producción de ácidos de generación endógena deriva principalmente de la ingesta de proteínas y fósforo. Por otra parte, la producción alcalina proviene de aniones orgánicos como el citrato y el acetato, naturalmente ligados a cationes como el K y que se encuentran primariamente en los vegetales y frutas. La diferencia entre ambos produce la carga ácida, que normalmente se elimina por vía renal como amonio y acidez titulable, y que en una dieta estándar es 1 mEq/kg/día aproximadamente. 

A nivel poblacional Scialla et al.³⁷ describieron una asociación directa entre carga ácida de la dieta y deterioro renal. En la ERC, con la reducción de la masa nefronal, tiene lugar un aumento de la amoniogénesis por nefrona y de la excreción distal de ácido mediado por el SRAA y endotelina-1, produciendo daño renal^36,38,39. De hecho, las Guías KDIGO² recomiendan dar suplementos orales de bicarbonato en caso de que la concentración sérica sea inferior a 22 mmol/l. 

En función de estas premisas se postula que la reducción de la carga ácida puede ser una estrategia adicional en el manejo nutricional de esta población. La carga ácida está determinada por el balance de los alimentos que inducen ácido (carnes, huevos, lácteos, cereales) y aquellos que inducen álcali (frutas y vegetales). Una mayor ingesta de estos últimos puede entonces contribuir a reducir la carga ácida sin la necesidad de una excesiva restricción proteica y de aporte de bicarbonato^{36,37,40–42}. La propuesta de una prudente liberación de alimentos ricos en K, aportando una dieta más saludable a esta población, ha sido recientemente revisado por Kalantar-Zadeh et al.⁴³. 

Obviamente, en ERCA el riesgo de hiperpotasemia es una limitación importante. Actualmente no hay estudios clínicos que garanticen la seguridad de una dieta más libre en verduras y frutas en esta población. Sin embargo, en pacientes bien nutridos, con buen flujo urinario y en estado no catabólico, su uso juicioso y vigilado, evitando además los ayunos prolongados^44–46 (recomendación importante y frecuentemente olvidada), puede ser una medida adicional, nutricionalmente saludable y renoprotectora^37,47–49. Evidentemente, los pacientes diabéticos o tratados con bloqueadores beta y/o bloqueadores del SRAA serán objeto de mayor vigilancia, muy especialmente aquellos que reciben diuréticos ahorradores de K⁵⁰. 

La carga ácida puede estimarse de forma indirecta desde la ingesta de nutrientes o desde la eliminación urinaria de iones, para lo que se han postulado diversas ecuaciones^{36,37,47,48,51}. Tal vez la más sencilla es la siguiente: 

Carga ácida (mEq/día): –10,2+54,5×(ingesta proteica [g/día]/ingesta de K [mEq/día])^36,37,48. 

La ingesta proteica y de K pueden obtenerse a partir la eliminación de NUU y K urinario (1 mEq de K⇔39mg), que, con todas sus limitaciones, se consideran indicadores indirectos de la ingesta proteica y de la carga alcalina, respectivamente^37,41,52. Ahora bien, así como la determinación del NUU para conocer la ingesta proteica está más establecida^34,35, el valor del K urinario como indicador de la carga alcalina no está reconocido. 

A nivel poblacional, y con dieta estándar, la eliminación urinaria de K aparece en un amplio rango de 50-200 mEq/día, equivalente a 2.000-7.800 mg/día. En pacientes en hemodiálisis es bien conocido el efecto adverso de la retención de K. Kalantar-Zadeh et al.⁵³ sugieren una ingesta de K <3g/día. Asimismo, este autor hace hincapié en una dieta más saludable, con prudente liberación de la ingesta de frutas y verduras, sin proponer cifras concretas⁴³. 

Varios autores han explorado el impacto de la carga ácida, tanto en estudios poblacionales³⁷ como en pacientes ERCA, incluso empleando una dieta relativamente libre de frutas y verduras⁵¹. Estos últimos describieron un descenso de la carga ácida, con una eliminación urinaria de K de 69,9±12,3 mEq/día, equivalente a una media de 2.800 mg/día, sin alteración relevante del K sérico (4,1±0,1 mEq/l). 

Dado que los límites en esta recomendación no han sido establecidos proponemos una liberación prudente de verduras y frutas, en torno a 2.800-3.000 mg de K/día (véase http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-manejo-nutricional-enfermedad-renal-cronica-99), procurando mantener unos niveles de K urinario inferiores a 70-75mEq/día^{37,43,47–49,51,54}. Los conceptos clave de estas reflexiones se exponen en la tabla 4. 

Tabla 4. Carga ácida y K urinario: conceptos clave 

Calcio 

En el adulto normal el balance de calcio (Ca) es relativamente neutro cuando la ingesta está entre 750 y 1.740 mg/día⁵⁵. En este contexto, la excreción urinaria de Ca oscila entre 200 y 300 mg/día, siendo por lo tanto la absorción intestinal variable, en un amplio rango de 20-60%, dependiendo en gran medida de la cantidad de 1,25(OH)2D3 circulante. 

En la ERCA la excreción urinaria de Ca es mucho menor, en un rango de 20-60 mg/día^56–58, aunque la excreción fraccional (porcentaje de Ca filtrado que se elimina por la orina) resulte ligeramente elevada (1,1-1,4%, normal <1%). Hill et al.⁵⁶, en un interesante estudio en pacientes con ERC estadios 3-4, describieron una absorción intestinal de Ca francamente baja, en torno al 17-22%, y unos niveles de Ca urinario de 40-42 mg/día. 

En la ERCA la calciuria no es un parámetro que aporte información relevante en la práctica clínica, pero resulta útil en el ámbito experimental, especialmente en estudios que conllevan el balance de Ca y el empleo de fármacos como calciomiméticos, análogos de la vitamina D o captores de fósforo (P). 

Fósforo. Relación ingesta de fósforo e ingesta proteica 

El estudio del balance de P conlleva dificultades, tales como la imprecisión en los registros dietéticos o la variable absorción intestinal. Además, los estudios basados en encuestas dietéticas se realizaron sin contar el efecto de los aditivos con alto contenido en P absorbible^59,60. 

La relación entre la ingesta de P y de proteínas ha sido verificada tanto en estudios poblacionales⁶¹ como en pacientes en hemodiálisis^59,62, tal como ilustramos en la figura 1. Resumiendo, de forma aproximada, una ingesta de 60g de proteínas conlleva una entrada de 750-1.000 mg de P. En pacientes con ERCA, con dietas de restricción proteica, una ingesta media de 40-50g de proteínas se asocia a una ingesta obligada de P de 640-800 mg62. Sin embargo, a esto deberíamos añadir el P inorgánico proveniente de los aditivos. 

El cociente P/proteínas en las dietas también ha sido explorado por varios autores. Morimoto et al.⁶¹ describieron un cociente de aproximadamente 15 mg de P/g proteína en la dieta de adultos sanos. Las encuestas de Kalantar-Zadeh et al.⁵⁹ en pacientes en hemodiálisis muestran valores de 13mg de P/g proteína (rango 10-16); en tanto que Noori et al.⁶³ sugieren que un cociente superior a 14 (es decir, 840mg de P por cada 60g de proteínas ingeridas) se asociaba a un incremento de la mortalidad. Por lo tanto, reducir la proporción P/proteínas en la dieta es un objetivo deseable. De forma genérica el cociente más elevado se encuentra en los lácteos (15-25 mg/g proteínas), seguido de las proteínas animales y legumbres (10-15 mg/g proteínas)⁵⁹. En este sentido, es fundamental limitar los conservantes, congelados y bebidas gaseosas con aditivos muy ricos en P inorgánico fácilmente absorbible^59,60. 

Eliminación urinaria de fósforo y nitrógeno ureico urinario 

La siguiente dificultad para estimar el balance de P es la absorción intestinal. La absorción neta es muy variable, entre 40% y 80%. Por ello, para una ventana de ingesta de 800-1.600 mg/día la absorción puede variar de 320 a 1.280 mg, siendo algo menor en ERCA y en hemodiálisis64–67. 

En este sentido, los valores de Pur, junto a los de NUU pueden aportar información relevante, ya que la Pur?debe reflejar de forma fiable la cantidad absorbida, no la ingerida. Si aceptamos que la absorción es del 60-70%, este parámetro puede ser útil para asesorar al enfermo en su dieta y vigilar su adherencia. 

Morimoto et al.⁶¹ hallaron en un estudio poblacional, una estrecha relación entre la ingesta de P y de proteínas obtenida de la encuesta dietética y de los parámetros urinarios de P y NUU respectivamente (fig. 2). Estos últimos se obtuvieron derivados de la siguiente ecuación: ingesta de P=Pur×0,65 (asume que la absorción intestinal es del 65%) e ingesta proteica a partir del NUU empleando la ecuación de Maroni³⁴. A pesar de los sesgos descritos por los autores (inexactitud del registro dietético y variable absorción intestinal de P) este análisis pone en valor la información que puede extraerse de la determinación del Pur y NUU. 

En ERCA se ha podido verificar la estrecha asociación entre el NUU y la Pur. Los datos publicados por Caravaca et al.68 son totalmente superponibles a los obtenidos en nuestra población, como ilustramos en la figura 3. Si asumimos que la absorción intestinal de P fue del 60-70%, indirectamente podemos estimar que la ingesta real de P estuvo dentro de un rango de 650-900 mg. Estos datos son muy coherentes con los obtenidos de las encuestas dietéticas (fig. 1) efectuadas en pacientes en hemodiálisis. Datos ligeramente superiores fueron publicados en pacientes ERCA E3⁶⁹, donde se recogió una Pur media de 792 mg (IC 95%: 646-938). 

Muy interesante es la información que proporciona el cociente urinario P/proteína descrito por Caravaca et al.⁶⁸, aportando valores de 8,22±2,34 mg de P/g proteína. Estas cifras son inferiores a las publicadas a partir del registro dietético⁵⁹ que representan el P ingerido y no el absorbido. 

Por último, Caravaca et al.⁶⁸ realizaron un análisis novedoso y muy interesante basándose en la Pur corregida para el FG. Una Pur de 35-40mg por cada mL/min de FG marcaba el límite para el desarrollo de hiperfosfatemia (P sérico>4,5mg/dL). Es decir, para pacientes con FG<25 mil/min la fosfaturia debe ser inferior a 800mg. 

El análisis conjunto de estos datos sugiere que para pacientes con FG <25 mil/min, y prescribiendo una dieta de 0,8-0,9g/kg/día de proteínas, es un objetivo razonable un P urinario inferior a 800 mg/día, y con FG <15 mil/min procurar que sea inferior a 600 mg. 

Una asignatura pendiente es cuantificar el impacto del P inorgánico aportado por aditivos y refrescos, siendo también la Pur y el cociente urinario P/NUU el parámetro que mejor podría identificar aquellos pacientes que abusan de estos productos. 

Excreción fraccional y reabsorción tubular de fósforo 

En el escenario del metabolismo mineral la excreción fraccional (EFP=Por*Crepl/Ppl*Creor) y su parámetro complementario, la reabsorción tubular de P (RTP [%]=1–EFP) también aporta información relevante. Con la pérdida progresiva de masa renal funcionante se reduce la RTP y aumenta al EFP, con incremento de FGF23 y PTH. En nuestra población con ERCA estadio 4 y 5 obtuvimos una RTP media de 59% (su correspondiente EFP fue de 41%), lo que sugiere retención de P, a pesar de documentar niveles séricos de P normales. En el estudio de González Parra et al.⁶⁹, realizado en pacientes con ERCA estadio 3, se demostró una RTP de 66-74%. De esta forma, la RTP surge como un interesante marcador de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC^67,70. 

Creatinina 

La creatinina urinaria es un parámetro esencial en el paciente renal. Se emplea para calcular el aclaramiento de creatinina y el cociente albúmina/creatinina en muestras de orina matinal. En general, los valores de creatinina urinaria en el adulto normal están en un amplio rango de 500-2.000 mg/día, dependiendo en gran medida de la edad y la masa muscular. Una forma práctica de expresar el rango normal es el siguiente: varón 14-26 mg/kg/día, mujer 11-20 mg/kg/día. Unos valores de creatinina urinaria dentro de este rango son sugestivos de que la recolección de orina ha sido adecuada⁷¹. 

Conclusión 

Como reflexión final destacamos que los parámetros urinarios proporcionan conocimiento sensible y de utilidad para la práctica clínica habitual; aportan información de los hábitos dietéticos del paciente y de la adherencia a nuestras recomendaciones. Hay propuestas sugeridas en esta revisión (tablas 1-4) que deben ser verificadas por la experiencia de otros colegas, pero que pueden ser un referente de inicio para aquellos nefrólogos abiertos a una dieta más liberal en agua, verduras y frutas para pacientes con ERCA. 

Conceptos clave 

Los parámetros urinarios proporcionan conocimiento sensible y de utilidad para la práctica clínica habitual; aportan información de los hábitos dietéticos del paciente y de la adherencia a nuestras recomendaciones. 

Hidratación 

En la ERCA la capacidad de generar alto volumen de orina se conserva hasta etapas avanzadas. 

La cantidad de líquido ingerida puede ser un factor de riesgo de ERC no establecido. 

Alcanzar un alto flujo urinario adecuado e individualizado puede ayudar a preservar la función renal. 

Controlar la diuresis de 24 horas es un parámetro necesario para prevenir los efectos indeseados de una inadecuada hidratación (tabla 1). 

Sal 

La restricción de Na es una recomendación primordial para el control de la hipertensión arterial y de la retención hidrosalina. 

El Na urinario es una determinación útil y asequible para vigilar la ingesta salina (tabla 2). 

Nitrógeno ureico urinario 

La restricción proteica se considera el primer escalón renoprotector en la ERCA. 

La determinación de NUU se ha verificado como parámetro útil para estimar la ingesta proteica (tabla 3). 

Carga ácida y potasio urinario 

La reducción de la carga ácida puede ser una estrategia nutricional complementaria en el manejo de esta población. 

La carga ácida puede estimarse de forma indirecta desde la encuesta dietética o midiendo la eliminación urinaria de NU y K. 

Una dieta más libre de verduras y frutas (evitando ayunos prolongados), junto a la restricción proteica, puede ser una medida adicional, nutricionalmente saludable y renoprotectora. 

Fósforo 

Existe una estrecha correlación entre ingesta proteica y de P. 

El análisis combinado de ambos puede ayudar a minimizar la entrada de P, sin una restricción proteica inadecuadamente baja. 

Esta correlación se ha verificado a partir de los parámetros urinarios de NU y P, que reflejan mejor su absorción. 

La vigilancia de la fosfaturia puede ayudar a optimizar esta ratio, y controlar mejor la entrada de P inorgánico proveniente de aditivos y refrescos. 

Conflicto de intereses 

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 

Referencias Bibliográficas 

[1] K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266. 

[2] KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013;3:1-150. 

[3] A. Levin, B. Hemmelgarn, B. Culleton, S. Tobe, P. McFarlane, M. Ruzicka Guidelines for the management of chronic kidney disease CMAJ, 179 (2008), pp. 1154-1162 http://dx.doi.org/10.1503/cmaj.080351 Medline 

[4] V. Lorenzo Doctor, how much should I drink Nefrologia, 34 (2014), pp. 693-697 http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.pre2014.Jul.12610 Medline 

[5] Y. Lotan, M. Daudon, F. Bruyere, G. Talaska, G. Strippoli, R.J. Johnson Impact of fluid intake in the prevention of urinary system diseases: A  brief review Curr Opin Nephrol Hypertens, 22 (2013), pp. S1-S10 http://dx.doi.org/10.1097/MNH.0b013e328360a268 Medline 

[6] C.J. Wang, J.J. Grantham, J.B. Wetmore The medicinal use of water in renal disease Kidney Int, 84 (2013), pp. 45-53  

http://dx.doi.org/10.1038/ki.2013.23 Medline 

[7] W.F. Clark, J.M. Sontrop, J.J. Macnab, R.S. Suri, L. Moist, M. Salvadori Urine volume and change in estimated GFR in a community-based cohort study Clin J Am Soc Nephrol, 6 (2011), pp. 2634-2641 http://dx.doi.org/10.2215/CJN.01990211 Medline 

[8] S. Peraza, C. Wesseling, A. Aragon, R. Leiva, R.A. Garcia-Trabanino, C. Torres Decreased kidney function among agricultural workers in El Salvador Am J Kidney Dis, 59 (2012), pp. 531-540 http://dx.doi.org/10.1053/j.ajkd.2011.11.039 Medline 

[9] G.F. Strippoli, J.C. Craig, E. Rochtchina, V.M. Flood, J.J. Wang, P. Mitchell Fluid and nutrient intake and risk  of chronic kidney disease Nephrology (Carlton), 16 (2011), pp. 326-334 

[10] D.R. Brooks, O. Ramirez-Rubio, J.J. Amador CKD in Central America: A hot issue Am J Kidney Dis, 59 (2012), pp. 481-484   http://dx.doi.org/10.1053/j.ajkd.2012.01.005 Medline 

[11] L. Bankir, N. Bouby Vasopressin and urinary concentration: Additional risk factors in the progression of chronic renal failure Am J Kidney Dis, 17 (1991), pp. 20-26 Medline 

[12] L. Bankir, N. Bouby, E. Ritz Vasopressin: A novel target for the prevention and retardation of kidney disease Nat Rev Nephrol, 9 (2013), pp. 223-239 http://dx.doi.org/10.1038/nrneph.2013.22 Medline 

[13] V.E. Torres Water for ADPKD? Probably, yes J Am Soc Nephrol, 17 (2006), pp. 2089-2091 http://dx.doi.org/10.1681/ASN.2006060603 Medline 

[14] V.E. Torres Vasopressin in chronic kidney disease: An elephant in the room Kidney Int, 76 (2009), pp. 925-928  http://dx.doi.org/10.1038/ki.2009.325 Medline 

[15] Scientific opinion on dietary reference values for water. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA). European Foods  Safety Authorities; 2014. Disponible en: https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/2557 

[16] B.M. Popkin, K.E. D’Anci, I.H. Rosenberg Water, hydration, and health Nutr Rev, 68 (2010), pp. 439-458 

[17] D. Negoianu, S. Goldfarb Just add water J Am Soc Nephrol, 19 (2008), pp. 1041-1043 http://dx.doi.org/10.1681/ASN.2008030274 Medline 

[18] C.P. Kovesdy, E.H. Lott, J.L. Lu, S.M. Malakauskas, J.Z. Ma, M.Z. Molnar Hyponatremia, hypernatremia, and mortality in patients with chronic  kidney disease with and without congestive heart failure Circulation, 125 (2012), pp. 677- 684 http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.065391 Medline 

[19] F.J. He, J. Li, G.A. Macgregor Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure Cochrane Database Syst Rev, (2013), CD370049  

[20] A. Dyer, P. Elliott, D. Chee, J. Stamler Urinary biochemical markers of dietary intake in the INTERSALT study Am J Clin Nutr, 65 (1997), 1246S-1253S 

[21] P. Elliott, M. Marmot, A. Dyer, J. Joossens, H. Kesteloot, R. Stamler The INTERSALT study: Main results, conclusions and some implications  Clin Exp Hypertens A, 11 (1989), pp. 1025-1034 Medline 

[22] P. Elliott, J. Stamler, R. Nichols, A.R. Dyer, R. Stamler, H. Kesteloot Intersalt revisited: Further analyses of 24 hour sodium excretion and blood  pressure within and across populations, Intersalt Cooperative Research Group BMJ, 312 (1996), pp. 1249-1253 Medline 

[23] P. Elliott, J. Stamler, R. Stamler, A. Dyer Dietary salt and blood pressure Lancet, 343 (1994), pp. 546 Medline 

[24] J. Stamler, G. Rose, R. Stamler, P. Elliott, A. Dyer, M. Marmot INTERSALT study findings, public health and medical care implications  Hypertension, 14 (1989), pp. 570-577 Medline 

[25] I.J. Brown, I. Tzoulaki, V. Candeias, P. Elliott Salt intakes around the world: implications for public health Int J Epidemiol, 38 (2009), pp. 791-813?http://dx.doi.org/10.1093/ije/dyp139 Medline 

[26] B.M. Brenner Retarding the progression of renal disease Kidney Int, 64 (2003), pp. 370-378 

[27] B.M. Brenner, T.W. Meyer, T.H. Hostetter Dietary protein intake and the progressive nature of  kidney disease: The role of hemodynamically mediated glomerular injury in the  pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease N Engl J Med, 307 (1982), pp. 652-659 http://dx.doi.org/10.1056/NEJM198209093071104 Medline 

[28] D. Fouque, M. Aparicio Eleven reasons to control the protein intake of patients with chronic kidney disease Nat Clin Pract Nephrol, 3 (2007), pp. 383-392 http://dx.doi.org/10.1038/ncpneph0524 Medline 

[29]  D. Fouque, M. Laville, J.P. Boissel, R. Chifflet, M. Labeeuw, P.Y. Zech Controlled low protein diets in chronic renal insufficiency: Meta-analysis BMJ, 304 (1992), pp. 216-220 

[30] B.L. Kasiske, J.D. Lakatua, J.Z. Ma, T.A. Louis A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function Am J Kidney Dis, 31 (1998), pp. 954-961 

[31] J. Sallstrom, M. Carlstrom, J. Olerud, B.B. Fredholm, M. Kouzmine, S. Sandler High-protein-induced glomerular  hyperfiltration is independent of the tubuloglomerular feedback mechanism and nitric oxide synthases Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 299 (2010), pp. R1263-R1268  http://dx.doi.org/10.1152/ajpregu.00649.2009 Medline 

[32] L.A. Hebert, W.A. Wilmer, M.E. Falkenhain, S.E. Ladson-Wofford, N.S. Nahman Jr., B.H. Rovin  Renoprotection: One or many therapies Kidney  Int, 59 (2001), pp. 1211-1226 

[33] K/DOQI nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2000;35(6 Suppl 2):S1-S140. 

[34] B.J. Maroni, T.I. Steinman, W.E. Mitch A method for estimating nitrogen intake of patients with chronic renal failure Kidney Int, 27 (1985), pp. 58-65 Medline 

[35] T. Masud, A. Manatunga, G. Cotsonis, W.E. Mitch The precision of estimating protein intake of patients with chronic renal failure Kidney Int, 62 (2002), pp. 1750-1756 http://dx.doi.org/10.1046/j.1523-1755.2002.00606.x Medline 

[36] J.J. Scialla, C.A. Anderson Dietary acid load: A novel nutritional target in chronic kidney disease Adv Chronic Kidney Dis, 20 (2013), pp. 141-149 http://dx.doi.org/10.1053/j.ackd.2012.11.001 Medline 

[37] J.J. Scialla, L.J. Appel, B.C. Astor, E.R. Miller III, S. Beddhu, M. Woodward Net endogenous acid production is associated with a faster decline in GFR in African Americans Kidney Int, 82 (2012), pp. 106-112 http://dx.doi.org/10.1038/ki.2012.82 Medline 

[38] A. Khanna, J. Simoni, C. Hacker, M.J. Duran, D.E. Wesson Increased endothelin activity mediates augmented distal nephron  acidification  induced by dietary protein J Am Soc Nephrol, 15 (2004), pp. 2266-2275 

[39] D.E. Wesson Endothelins and kidney acidification Contrib Nephrol, 172 (2011), pp. 84-93 http://dx.doi.org/10.1159/000328764 Medline 

[40]  T. Banerjee, D.C. Crews, D.E. Wesson, A.M. Tilea, R. Saran, N. Rios-Burrows High dietary acid load predicts ESRD among adults with CKD J Am Soc Nephrol, 26 (2015), pp. 1693-1700 http://dx.doi.org/10.1681/ASN.2014040332 Medline 

[41] L.A. Frassetto, K.M. Todd, R.C. Morris Jr., A. Sebastian Estimation of net endogenous noncarbonic acid production in humans from diet potassium and protein contents Am J Clin Nutr, 68 (1998), pp. 576-583 http://dx.doi.org/10.1093/ajcn/68.3.576 Medline 

[42] T. Remer, F. Manz Estimation of the renal net acid excretion by adults consuming diets containing variable amounts of protein Am J Clin Nutr, 59 (1994), pp. 1356-1361 http://dx.doi.org/10.1093/ajcn/59.6.1356 Medline 

[43] K. Kalantar-Zadeh, D. Fouque Nutritional Management of chronic kidney disease N Engl J Med, 377 (2017), pp. 1765-1776 http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra1700312 Medline 

[44] M. Allon Treatment and prevention of hyperkalemia in end -stage renal disease Kidney Int, 43 (1993), pp. 1197-1209 

[45] M. Allon, A. Takeshian, N. Shanklin Effect of insulin-plus-glucose infusion with or without epinephrine on fasting hyperkalemia Kidney Int, 43 (1993), pp. 212-217 

[46] J.D. Gifford, E.A. Rutsky, K.A. Kirk, H.G. McDaniel Control of serum potassium during fasting in patients with end-stage renal disease Kidney Int, 35 (1989), pp. 90-94 Medline 

[47] N. Goraya, J. Simoni, C. Jo, D.E. Wesson Dietary acid reduction with fruits and vegetables or bicarbonate attenuates kidney injury in patients  with a moderately reduced glomerular filtration rate due to hypertensive nephropathy Kidney Int, 81 (2012), pp. 86- 83  http://dx.doi.org/10.1038/ki.2011.313 Medline 

[48] J.J. Scialla, L.J. Appel, B.C. Astor, E.R. Miller III, S. Beddhu, M. Woodward Estimated net endogenous acid production and serum bicarbonate  in African Americans with chronic kidney disease Clin J Am Soc Nephrol, 6 (2011), pp. 1526-1532 http://dx.doi.org/10.2215/CJN.00150111 Medline 

[49] J.M. Weinberg, L.J. Appel, G. Bakris, J.J. Gassman, T. Greene, C.A. Kendrick  Risk of hyperkalemia in nondiabetic patients with chronic kidney  disease receiving antihypertensive therapy Arch Intern Med, 169 (2009), pp. 1587-1594 http://dx.doi.org/10.1001/archinternmed.2009.284 Medline 

[50] D.N. Juurlink, M.M. Mamdani, D.S. Lee, A. Kopp, P.C. Austin, A. Laupacis Rates of hyperkalemia after publication of the randomized aldactone  evaluation study N Engl J Med, 351 (2004), pp. 543-551 

[51] N. Goraya, J. Simoni, C.H. Jo, D.E. Wesson A comparison of treating metabolic acidosis in CKD stage 4  hypertensive kidney disease with fruits  and vegetables or sodium bicarbonate Clin J Am Soc Nephrol, 8 (2013), pp. 371-381 http://dx.doi.org/10.2215/CJN.02430312 Medline 

[52] S.A. Bingham, C. Gill, A. Welch, A. Cassidy, S.A. Runswick, S. Oakes Validation of dietary assessment methods in the UK  arm of EPIC using  weighed records, and 24-hour urinary nitrogen and potassium and serum vitamin C and carotenoids as biomarkers Int J Epidemiol, 26 Suppl 1 (1997), pp. S137-S151 Medline 

[53] K. Kalantar-Zadeh, A.R. Tortorici, J.L. Chen, M. Kamgar, W.L. Lau, H. Moradi Dietary restrictions in dialysis patients: is there anything left to eat  Semin Dial, 28 (2015), pp. 159-168 http://dx.doi.org/10.1111/sdi.12348 Medline 

[54] N. Goraya, Wesson DE: Does correction of metabolic acidosis slow chronic kidney disease progression? Curr Opin Nephrol Hypertens, 22 (2013), pp. 193-197 http://dx.doi.org/10.1097/MNH.0b013e32835dcbbe Medline 

[55] K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003;42(4 Suppl 3):S1-201 

[56] K.M. Hill, B.R. Martin, M.E. Wastney, G.P. McCabe, S.M. Moe, C.M. Weaver Oral calcium carbonate affects calcium but not phosphorus balance in stage 3-4 chronic kidney disease Kidney Int, 83 (2013), pp. 959-966 http://dx.doi.org/10.1038/ki.2012.403 Medline 

[57] D.M. Spiegel, K. Brady Calcium balance in normal individuals and in patients with chronic kidney disease on low- and high-calcium diets Kidney Int, 81 (2012), pp. 1116-1122 http://dx.doi.org/10.1038/ki.2011.490 Medline 

[58] T. Isakova, C.A. Anderson, M.B. Leonard, D. Xie, O.M. Gutierrez, L.K. Rosen Diuretics, calciuria and secondary hyperparathyroidism in the  chronic renal insufficiency cohort Nephrol Dial Transplant, 26 (2011), pp. 1258-1265 http://dx.doi.org/10.1093/ndt/gfr026 Medline 

[59] K. Kalantar-Zadeh, L. Gutekunst, R. Mehrotra, C.P. Kovesdy, R. Bross, C.S. Shinaberger  Understanding sources of dietary phosphorus in the treatment of patients with chronic kidney disease Clin J Am Soc Nephrol, 5 (2010), pp. 519-530 

[60] L.M. Lou-Arnal, A. Caverni-Munoz, L. Arnaudas-Casanova, A. Vercet-Tormo, J.A. Gimeno-Orna, A. Sanz-Paris The  impact of processing  meat and fish products on phosphorus intake in chronic kidney disease patients Nefrologia, 33 (2013), pp. 797-807  http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.pre2013.Sep.12168 Medline 

[61] Y. Morimoto, M. Sakuma, H. Ohta, A. Suzuki, A. Matsushita, M. Umeda Estimate of dietary phosphorus intake using 24-h urine collection J Clin Biochem Nutr, 55 (2014), pp. 62-66 http://dx.doi.org/10.3164/jcbn.14-15 Medline 

[62] M. Rufino, B.E. De, M. Martin, S. Rebollo, B. Martin, R. Miquel Is it possible to control hyperphosphataemia with diet, without inducing  protein  malnutrition Nephrol Dial Transplant, 13 (1998), pp. 65-67 

[63] N. Noori, K. Kalantar-Zadeh, C.P. Kovesdy, R. Bross, D. Benner, J.D. Kopple  Association of dietary phosphorus intake and phosphorus  to  protein ratio with mortality in hemodialysis patients Clin J Am Soc Nephrol, 5 (2010), pp. 683-692 http://dx.doi.org/10.2215/CJN.08601209 Medline 

[64] K.A. Hruska, S. Mathew, R. Lund, P. Qiu, Pratt R Hyperphosphatemia of chronic kidney disease Kidney Int, 74 (2008), pp. 148-157  http://dx.doi.org/10.1038/ki.2008.130 Medline 

[65] J.A. Ramirez, M. Emmett, M.G. White, N. Fathi, C.A. Santa Ana, S.G. Morawski The absorption of dietary phosphorus and calcium  in hemodialysis patients Kidney Int, 30 (1986), pp. 753-759 Medline 

[66] R. Scanni, M. vonRotz, S. Jehle, H.N. Hulter, R. Krapf The human response to acute enteral and parenteral phosphate loads J Am Soc Nephrol, 25 (2014), pp. 2730-2739  http://dx.doi.org/10.1681/ASN.2013101076 Medline 

[67] M. Tonelli, N. Pannu, B. Manns Oral phosphate binders in patients with kidney failure N Engl J Med, 362 (2010), pp. 1312-1324  http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra0912522 Medline 

[68] F. Caravaca, F. Caravaca-Fontan, L. Azevedo, E. Luna How to assess the efficacy of phosphate binders Nefrologia, 37 (2017), pp. 311-319  http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2016.11.012 Medline 

[69] E. Gonzalez-Parra, M.L. Gonzalez-Casaus, A. Galan, A. Martinez-Calero, V. Navas, M. Rodriguez Lanthanum carbonate reduces FGF23 in chronic kidney disease Stage 3 patients Nephrol Dial Transplant, 26 (2011), pp. 2567-2571 http://dx.doi.org/10.1093/ndt/gfr144 Medline 

[70] Y.A. Hong, J.H. Lim, M.Y. Kim, Y. Kim, K.S. Yang, B.H. Chung Assessment of tubular reabsorption of phosphate as a surrogate marker  for  phosphate regulation in chronic kidney disease Clin Exp Nephrol, 19 (2015), pp. 208-215 http://dx.doi.org/10.1007/s10157-014-0962-5 Medline 

[71] Pak CYC. General guidelines in medical management, in urolithiasis: A medical and surgical reference. En: Resnick MI, Pak CYC, editores. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1990. p. 173-84.