Contáctenos
Encuéntrenos
Durante la última década se han reportado numerosos casos de infección por Trypanosoma cruzi por vía oral, debidos a la contaminación de alimentos con heces de triatominos silvestres o con secreciones de reservorios en áreas donde los vectores domiciliados han sido controlados o no hay antecedentes de domiciliación.
Con base en criterios epidemiológicos, clínicos y socioeconómicos, la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) establecieron una clasificación de los parásitos transmitidos por contaminación de alimentos en diferentes regiones del mundo, en la cual T. cruzi ocupó el décimo lugar de importancia en un grupo de 24 parásitos. Los cambios ambientales, como la deforestación y el calentamiento global, han afectado los ecotopos y el comportamiento de los vectores y de los reservorios de T. cruzi, de manera que estos se han desplazado a nuevas zonas, generando una nueva forma de transmisión por contaminación de alimentos que requiere su evaluación en el país.
La presente revisión aborda la transmisión oral de la enfermedad de Chagas con énfasis en los estudios orientados a identificar los factores de riesgo, las especies de triatominos involucrados, la fisiopatología de la infección oral y los genotipos del parásito que están implicados en esta forma de transmisión en Colombia y en otras regiones de América Latina, así como la necesidad de adoptar políticas para su control y vigilancia epidemiológica.
Palabras clave: Trypanosoma cruzi, enfermedad de Chagas, epidemiología, Colombia.
Oral transmission of Trypanosoma cruzi: a new epidemiological scenario for Chagas’ disease in Colombia and other South American countries
Many cases of infection caused by the oral transmission of Trypanosoma cruzi have been reported during the last decade. These have been due to the contamination of food by faeces from sylvatic triatomines or by leakage from reservoirs in areas where domiciliated vectors have been controlled or where there has been no prior background of domiciliation.
The United Nations Food and Agriculture Organization (FAO) and the World Health Organization (WHO) have used epidemiological, clinical and socioeconomic criteria for ranking parasites transmitted by the contamination of food in different areas of the world; T. cruzi was placed tenth in importance amongst a group of 24 parasites in such ranking. Environmental changes such as deforestation and global warming have affected ecotopes and the behaviour of T. cruzi vectors and reservoirs so that these have become displaced to new areas, thereby leading to such new transmission scenario caused by the contamination of food, which requires evaluation in Colombia.
The current review deals with the oral transmission of Chagas’ disease, emphasising studies aimed at identifying the pertinent risk factors, the triatomine species involved, the physiopathology of oral infection, the parasite’s genotypes implicated in this type of transmission in Colombia and other Latin American regions, as well as the need for ongoing epidemiological surveillance and control policies.
Keywords: Trypanosoma cruzi, Chagas’ disease, epidemiology, Colombia
Trypanosoma cruzi es el agente causal de la enfer-medad de Chagas, la cual es endémica en 21 países del continente americano (1). En América Latina se estima que entre 7 y 10 millones de personas se encuentran infectadas, con una incidencia anual de 8 casos por 100.000 habitantes y una mortalidad de 10.000 casos al año, aproximadamente (1,2).
En Colombia, se calcula que entre 0,7 y 1,3 millones de personas están infectadas con T. cruzi, y de 3 a 4 millones se encuentran en riesgo de adquirir la infección. El parásito es prevalente a lo largo del valle del río Magdalena, el altiplano cundiboyacense, la región del Catatumbo, la Sierra nevada de Santa Marta, el piedemonte llanero y la Serranía de La Macarena (3,4). Los departamentos con las mayores tasas de infección son: Arauca (21,1%), Casanare (10%), Santander (6,3%), Norte de Santander (5,2%), Boyacá (3,7%), Cundinamarca (1,9%) y Meta (1,7%) (5).
En la última década, la literatura científica internacional ha demostrado la aparición de numerosos casos de infección con T. cruzi por vía oral debida a la contaminación de alimentos con heces de triatominos silvestres o con secreciones de reservorios, en regiones como el amazonas y en áreas de diferentes países latinoamericanos en las cuales los triatominos domiciliados han sido controlados.
El objetivo del presente trabajo se enfocó en la revisión de este nuevo aspecto epidemiológico de la enfermedad de Chagas, haciendo énfasis en los estudios orientados a identificar los factores de riesgo y las especies de triatominos involucradas en la transmisión oral, así como los genotipos del parásito que estarían implicados en la transmisión en Colombia y otras regiones de América Latina, la fisiopatología de la infección oral y la necesidad de nuevas políticas para su control y vigilancia epidemiológica.
La transmisión vectorial se considera el principal mecanismo de infección en los países endémicos (1). De las 141 especies de triatominos descritas a la fecha, aproximadamente, 125 son exclusivas de América, 26 se han reportado en Colombia y 15 se han encontrado naturalmente infectadas con T. cruzi (6-9).
La transmisión por transfusiones de sangre es el segundo modo de transmisión más frecuente. Su riesgo radica en que puede extenderse más allá de las áreas endémicas, debido a la migración de latinoamericanos hacia países de Norteamérica, Europa, Asia y Oceanía. Aunque se desconocen las cifras concretas, en los países europeos se estima que alrededor del 2% de los inmigrantes latinos están infectados con T. cruzi y que podrían actuar como donadores de sangre (10). En Estados Unidos, se han documentado cinco casos de infección por T. cruzi asociados a transfusiones de sangre desde la década de los ochenta, y entre 2006 y 2011 se reportaron 1.459 donaciones seropositivas para T. cruzi (11). Con la tamización en bancos de sangre en Latinoamérica desde 1993, se ha disminuido la prevalencia de la infección por transfusiones (12).
Es el principal modo de infección por T. cruzi en los lugares en los que la transmisión vectorial y por transfusión de sangre han sido controladas. Se estima una incidencia de más de 15.000 casos al año en Latinoamérica, principalmente en Argentina, Bolivia y Brasil. En Colombia, se calcula una incidencia anual de 1,04 casos de Chagas congénito por cada 1.000 nacidos (alrededor de 1.000 nuevos casos anuales) (1,13).
Aunque sus antecedentes se remontan a la primera mitad del siglo XX, la transmisión oral es una forma de infección que ha recibido atención especialmente en la última década en varias regiones de América Latina, sobre todo en la Amazonia (14).
Después de un periodo de latencia de cinco días a partir de la ingestión, la infección oral se caracteriza por manifestaciones graves, como fiebre prolongada, miocarditis aguda, falla cardiaca y, en algunos casos,meningoencefalitis. También se han reportado gastritis graves, hemorragias digestivas y diarrea (15,16).
Otros estudios sobre la enfermedad de Chagas aguda de transmisión oral han informado la frecuencia y la gravedad de los síntomas, los cuales varían en los diferentes brotes. Así, en un estudio de 233 pacientes en fase aguda en la Amazonia brasilera, se encontró que 78,5% (183/233) de los pacientes había contraído la infección en brotes originados probablemente por transmisión oral, cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: fiebre (100%), cefalea (92,3%), mialgia (84,1%), palidez (67%), disnea (58,4%), edema de extremidades inferiores (57,9%), edema de la cara (57,5%), dolor abdominal (44,2%), miocarditis (39,9%) y exantema (27%). Trece pacientes (5,6%) murieron, diez de ellos por compromiso cardiovascular, dos por complicaciones de origen digestivo y uno por causa mal definida (17).
En otro estudio en Venezuela, se analizaron los signos y síntomas detectados en cinco pacientes con enfermedad de Chagas de una misma familia con infección oral, y el perfil clínico reveló 17 signos o síntomas, con un promedio por paciente de 12 ± 3 (rango: 9 a 10), ocho de los cuales se presentaron simultáneamente en todos los integrantes de la familia: fiebre, cefalea, edema facial (perimaleolar y carrillos), inflamación y parestesia lingual, vómito, hepatomegalia, esplenomegalia y dolor abdominal. Los demás signos y síntomas presentaron la siguiente istribución: mialgia (80%), inapetencia (60%), edema en miembros superiores (20%), edema en miembros inferiores (40%), anasarca (60%), disnea (20%), taquicardia (40%), miocarditis (40%) y derrame pericárdico (40%). Un hecho sobresaliente de este estudio fue la descripción de edema facial con tumefacción y parestesia lingual, en ausencia del edema bipalpebral (signo de Romaña) y del chagoma de inoculación, frecuente-mente observados en la transmisión vectorial (18). La ausencia del signo de Romaña o chagoma de inoculación en los brotes de trasmisión oral, también ha sido señalada por otros autores (19).
En Colombia, en un estudio de 10 casos de enfermedad de Chagas aguda se reportó que el síntoma predominante en 90% de los casos había sido la fiebre. Otros síntomas importantes fueron la cefalea, la astenia y la adinamia en 40 % de los casos. Los signos de puerta de entrada no fueron frecuentes, solo un paciente presentó un posible signo de Romaña, que no se pudo confirmar, y otro, un posible chagoma. El 30 % presentó miocarditis y el 20% desarrolló falla cardiaca, uno de ellos con taponamiento cardiaco que requirió cirugía (ventana pericárdica) y manejo en cuidados intensivos (20).
En otro estudio reciente llevado a cabo en Turbo (Antioquia), se reportó un paciente con cuadro febril de un mes de evolución acompañado de escalofríos, cefalea, malestar general, tos, dificultad respiratoria y hepatomegalia (21). De los casos de transmisión oral se deduce que, además de la fiebre prolongada presente en el 100% de los pacientes, el edema facial (perimaleolar y carrillos), la esplenomegalia y la hepatomegalia eran síntomas muy frecuentes que incluso superaban las miocarditis. En relación con la gravedad de los síntomas, el compromiso cardiovascular constituye el mayor porcentaje de la causa de muerte en los brotes de transmisión oral de T. cruzi.
La mayoría de los brotes se han asociado al consumo de bebidas preparadas a base de frutas u otros vegetales contaminados con las heces de triatominos o secreciones de mamíferos infectados. Tal es el caso del jugo de asaí (Euterpe oleracea) y caña de azúcar en Brasil, el vino de palma y el jugo de naranja en Colombia, el jugo de guayaba en Venezuela, el jugo de “comou” en la Guyana francesa y, recientemente, el jugo de palma de majo en Bolivia. Otra fuente de infección es el consumo de carne de animales mal cocida, o de sangre de algunos reservorios del parásito como el armadillo (Dasypus spp.), la cual es consumida por algunas comunidades del continente debido a las supuestas propiedades medicinales que posee (22-26).
Por otro lado, con base en criterios epidemiológicos, clínicos y socioeconómicos, en el 2012 se ponderaron por importancia los parásitos transmitidos por contaminación de alimentos en diferentes regiones del mundo. En este estudio, T. cruzi ocupó el décimo lugar de importancia en un grupo de 24 parásitos (27,28).
Los datos anteriores demuestran la existencia de una nueva situación epidemiológica, en la cual la transmisión oral de T. cruzi está surgiendo en áreas con previo control de los vectores domiciliados o en regiones sin antecedentes de domiciliación del parásito. Los cambios ambientales, como la deforestación y el calentamiento global, han afectado los ecotopos y el comportamiento de los vectores y los reservorios de T. cruzi (29,30), de manera que se han desplazado a nuevas zonas, generando una nueva forma de transmisión oral por contaminación de alimentos que debe valorarse para introducir cambios en las estrategias de control.
La invasión del epitelio gástrico por T. cruzi involucra la resistencia a la lisis proteolítica en el estómago, mediada por la presencia de proteínas de la forma tripomastigote específicas de estado, las cuales serían responsables de la adhesión y penetración de las células a la mucosa gástrica y de la posterior proliferación del parásito en su estado de amastigote (31).
En varios estudios in vivo e in vitro se ha demostrado la resistencia de la proteína gp82 a la digestión pép-tica en pH ácido, así como su capacidad de unirse a la mucosa gástrica y a las células epiteliales blanco, induciendo la movilización por señalización de Ca+2 y, finalmente, la entrada del parásito a la célula. Otra glucoproteína, la gp30, tiene características similares a las de la gp82 in vitro, pero no tiene capacidad para la invasión celular in vivo (32-34).
Además de la invasión de T. cruzi a través de la mucosa gástrica, Añez, et al., describieron el edema facial o perimaleolar en la cara interna de los carrillos, así como la parestesia y el edema lingual, que sugieren una posible penetración y desarrollo del parásito en la cavidad bucal y el esófago (18), hecho aún por demostrarse.
En América Latina se han reportado alrededor de 1.000 casos de infección aguda por T. cruzi, de los cuales, aproximadamente, 900 se han relacionado con la trasmisión por vía oral en diferentes regiones de Brasil, Venezuela, Colombia, Bolivia, Guyana Francesa, Argentina y Ecuador (35). Brasil registra el mayor número de casos, alrededor de 587, seguido de Venezuela con 199, Colombia con 49 casos confirmados y 31 casos sospechosos, Bolivia con 14, Guyana Francesa con 9 y Argentina con 2 (Cuadro 1 ver a la derecha).
Entre 1992 y 2011, se registraron en Colombia diez brotes de enfermedad aguda de Chagas con posible transmisión oral de T. cruzi (figura 1). El primero se reportó en 1992 en el municipio de Tibú (Norte de Santander) en un grupo de 144 soldados provenientes de una zona selvática, en quienes se confirmaron seis casos positivos para T. cruzi con síntomas de miocarditis aguda (48,49).
Posteriormente, en 1999, en el municipio de Guamal (Magdalena) se registraron 13 casos (cinco de ellos fatales) de enfermedad de Chagas aguda con cuadros febriles y miocarditis aguda, cuya transmisión se atribuyó al consumo de vino de palma (50).
En 2003, en Bucaramanga, se registraron otros tres casos de transmisión oral, todos fatales (51). Entre 2003 y 2005 se registraron 10 casos aislados de enfermedad de Chagas aguda en Putumayo, Arauca, Casanare, Santander y Norte de Santander. El síntoma predominante en estos casos fue la fiebre, tres pacientes presentaron miocarditis, dos desarrollaron falla cardiaca, uno, taponamiento cardíaco. En esta serie de casos no se observaron signos de puerta de entrada, por lo cual se sospecha de una posible transmisión por vía oral (20).
Entre 2008 y comienzos de 2009, se registraron cuatro brotes de enfermedad de Chagas oral, tres de ellos en el departamento de Santander y uno en Bolívar. El primero ocurrió en el Municipio de Lebrija en 2008, cuando se reportaron 10 casos de enfermedad de Chagas aguda. Se sospecha que la posible fuente de contaminación con T. cruzi fue el jugo de naranja (52).
El segundo de estos brotes sucedió en una zona urbana de Bucaramanga, donde se confirmaron cinco casos y se reportó la captura de triatominos pertenecientes a los géneros Rhodnius y Panstrongylus, este último positivo para la infección con T. cruzi. El tercer foco se presentó en los municipios de Piedecuesta y Girón, donde se regis-traron otros cinco casos de enfermedad de chagas aguda, pero no se logró identificar una posible puerta de entrada. En esa ocasión, se capturarón P. geniculatus infectados con Trypanosoma sp. (53).
Finalmente, el cuarto brote se registró en el municipio de Villanueva (Bolívar) con dos casos fatales de Chagas agudo, una mujer de 27 años y su hijo de dos años. Se cree que la infección se produjo por consumo de alimentos contaminados con el parásito (Cucunubá ZM. Vigilancia de Chagas agudo de posible transmisión oral en Colombia. En: Memorias, XX Congreso Latinoamericano de Parasitología Tropical y XV Congreso Colombiano de Parasitología y Medicina Tropical, Bogotá, Colombia. Biomédica. 2011;31:117-9).
En 2010, se reportaron 11 casos de enfermedad de Chagas aguda en Turbo (Antioquia) con posible transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados con T. cruzi proveniente de restos de triatominos o excrementos de marsupiales (21). Ese mismo año se registraron tres casos agudos asociados a posible transmisión oral en el municipio de San Vicente de Chucurí (Santander). De igual manera, la Secretaría de Salud de Santander notificó un brote en un grupo de familiares procedentes de la zona urbana de Aguachica (Cesar), en el cual se confirmaron 12 casos caracterizados por presentar fiebre prolongada (15 días a un mes de evolución), malestar general, dolor abdominal y edema facial. En este brote se logró la captura de 24 ninfas de Rhodnius pallescens, de las cuales siete fueron positivas para T. cruzi (54,55).
De los brotes agudos de enfermedad de Chagas anteriormente mencionados, el Instituto Nacional de Salud de Colombia atribuyó seis a transmisión por vía oral debida al consumo de bebidas y comidas contaminadas con el parásito (56): Tibú, Norte de Santander (1992), Guamal, Magdalena (1999), Lebrija, Santander (2008), Bucaramanga, Santander (2009), Aguachica, Cesar (2010) y San Vicente de Chucurí,Santander (2010).
Como los brotes de transmisión oral de T. cruzi se presentan en áreas con ausencia de triatominos domiciliados, cualquier especie silvestre que ingrese a las viviendas humanas y contamine los alimentos podría estar involucrada en esta forma de transmisión. En varios brotes de Venezuela, se ha involucrado a P. geniculatus (25). En Colombia, se sospecha de P. geniculatus y R. pallescens (56). En nuestro país, los principales vectores silvestres asociados a palmeras son R. pallescens en la región norte y central, Rhodnius colombiensis en la región central y R. prolixus en los Llanos Orientales.
Panstrongylus geniculatus se ha encontrado en menor proporción en palmeras, asociado a nidos o madrigueras de reservorios localizados en huecos de árboles. En varios trabajos se ha señalado la correlación entre la presencia de triatominos en las palmeras y el riesgo de invasión del domicilio humano, lo que facilita la aparición de la enfermedad de Chagas en diferentes regiones de Latinoamérica (57-59).
Nuestro grupo de investigación ha observado que la densidad de Rhodnius spp. silvestres es mayor en aquellas palmeras cercanas a los domicilios y a las áreas de cultivos de plátano, frutales, etc., que en las palmeras ubicadas en los bosques secundarios. Esto se debe a que, en las palmeras cercanas a las viviendas, los didélfidos, roedores, murciélagos y aves construyen sus nidos atraídos por la cercanía de los desperdicios domésticos y de los frutos de los cultivos, razón por la cual existe un mayor riesgo de intrusión de los triatominos silvestres en el domicilio humano.
En el municipio de Coyaima (Tolima) se observó una densidad promedio de 39,5 ± 31,8 de R. Colombiensis por palmera entre las ubicadas en cultivos de Musa balbisiana (cachaco), mientras que, en las ubicadas en bosques secun-darios, la densidad promedio fue de 1,4 ± 2,5 de R. Colombiensis por palmera (60). En el departamento del Tolima se ha comprobado que R. Colombiensis vuela desde las palmeras hacia los domicilios humanos, como pudo demostrarsecon la captura de adultos en el interior de las viviendas en los municipios de Alvarado, Carmen de Apicalá, Coyaima, Coello, Guamo, Ibagué, Icononzo, Lérida, Líbano, Ortega, Prado, Purificación, Santa Isabel y San Luis (61). En el examen directo al microscopio de 100 ejemplares de R. colombiensis capturados en palmeras de Coyaima, se encontró que el 87 % de los insectos eran positivos para tripanosomas, en contraste con 10,7% de 100 ejemplares de R. prolixus domiciliados que fueron capturados en el mismo municipio. Además, cuando se examinaron sola-mente adultos de R. colombiensis infectados naturalmente, la tasa de prevalencia para T. cruzi superó el 90%, de manera que los adultos de este vector que vuelan hacia el domicilio tienen una gran probabilidad de estar infectados con T. cruzi y de contaminar los alimentos (62).
Un estudio llevado a cabo en los Llanos Orientales de Colombia reveló las altas tasas de infestación de R. prolixus en palmeras próximas a los domicilios y su frecuente visita a las viviendas humanas, observándose que las poblaciones de estos triatominos encontradas en domicilios y palmeras se comportaban como una población panmíctica, lo que evidenció una nueva situación epidemiológica de la enfermedad de Chagas ya descrita en Venezuela (63) y que debe valorarse en Colombia (64).
De conformidad con los reportes anteriores, las comunidades rurales y periurbanas donde se sabe de la existencia de triatominos silvestres, deben estar informadas y atentas para prevenir el posible contacto entre parásito y alimentos, en el cual participarían las especies silvestres locales y, además, para establecer la asociación con cualquier signo o síntoma atribuible a la potencial infección chagásica, con el fin de considerarla en el manejo del paciente en las instituciones de salud de la región.
Como es bien sabido, T. cruzi presenta una amplia diversidad genética, habiéndose reportado hasta la fecha seis poblaciones bien diferenciadas, conocidas como genotipos o unidades discretas de tipificación (Discrete Typing Units, DTU) Tc I-VI, una población conocida como T. cruzi bat y T. cruzi marinkellei (65). Por otro lado, de T. cruzi I se han descrito cinco subpoblaciones, las cuales se han identificado en una gran variedad de huéspedes, vectores y reservorios (66,67).
En algunos países de Latinoamérica, se ha logrado identificar los genotipos involucrados en los brotes de transmisión oral, como es el caso de la Amazonia brasilera, donde se reportó la presencia de Tc I y Tc IV en humanos y primates (68). Andrade, et al., identificaron los genotipos Tc I, Tc II y Tc VI en pacientes durante el brote de Santa Catarina (69). En Venezuela, se caracterizaron las cepas de cuatro brotes asociados a transmisión oral, identificándose predominantemente la subpoblación Tc Id, así como infecciones mixtas con Tc Ia, Tc Ib y Tc Id (70). Diaz-Bello, et al., detectaron T. cruzi Id en tres pacientes infectados oralmente en un brote urbano en Caracas (71).
En Colombia, se ha encontrado una mayor prevalencia de Tc Id y, en menor grado de Tc IV, en brotes asociados a infección oral (56). Villa, et al., detectaron dos grupos de T. cruzi I asociados a los ciclos doméstico y silvestre, utilizando una sola reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para amplificar la secuencia SL-IR del gen miniexón (72); dichos grupos se denominaron Tc I DOM y Tc I silvestre (figura 2). En este estudio, el Tc I silvestre se encontró asociado a tres casos agudos confirmados de transmisión oral de T. cruzi, provenientes de Santander. Sin embargo, es necesario continuar la caracterización molecular de los aislamientos de brotes de la enfermedad de Chagas para confirmar o descartar la asociación de algunos genotipos de T. cruzi con la transmisión oral en las diferentes regiones de América Latina.
Las recomendaciones generales para controlar las infecciones transmitidas por alimentos incluyen, entre otras, la educación de las poblaciones en riesgo, la implementación de buenas prácticas en el procesamiento de los alimentos, desde la cosecha hasta su llegada al consumidor, la pasteurización de bebidas y alimentos o su tratamiento químico para la eliminación del agente infeccioso, y el desarrollo de nuevas técnicas para la detección temprana y la inhibición de la actividad del agente infeccioso antes de llegar al consumidor.
Para el caso de la transmisión oral de T. cruzi, la implementación de estas recomendaciones se dificulta por el complejo acceso a las áreas selvá-ticas, rurales o periurbanas donde se generan los brotes. Por otro lado, se ha visto que los brotes de la enfermedad de Chagas por transmisión oral son impredecibles en el tiempo y en el espacio, aunque se debe esperar una mayor frecuencia cuando hay presencia de vectores silvestres; también, se ha comprobado que la frecuencia de la invasión de estos triatominos al domicilio humano varía de una región a otra, de manera que el control de la transmisión oral del parásito continúa siendo un desafío para los países endémicos.
En Colombia, se han registrado hasta la fecha seis brotes reconocidos de enfermedad de Chagas aguda asociados a transmisión oral. La atribución a este tipo de fenómeno ha sido posible gracias a las características epidemiológicas de los brotes y, sobre todo, a las manifestaciones clínicas. Sin embargo, en la mayoría de los estudios no se determinó la fuente de contaminación ni el vector implicado.
Esta situación refleja la necesidad de nuevos estudios epidemiológicos que incluyan información más detallada de la fuente de contaminación y de los vectores silvestres presentes en los focos de infección, pues dicho conocimiento permitiría tomar medidas preventivas frente a una posible transmisión oral en un área determinada.
Asimismo, para contribuir al conocimiento de los genotipos involucrados en la trasmisión de T. cruzi por vía oral, se requieren estudios complementarios sobre el desarrollo de los diferentes genotipos del parásito en vectores silvestres que visitan el domicilio humano con frecuencia, para determinar su poten-cial vectorial y el desarrollo de la carga parasitaria.
Los autores deseamos expresar nuestros agra-decimientos a los evaluadores anónimos y a los revisores editoriales de Biomédica, por los comentarios y recomendaciones que mejoraron el documento final, y a Xiomara Alexandra Gaitán y a Sneider A. Gutiérrez, del Laboratorio de Investigaciones en Parasitología Tropical (LIPT) de la Universidad del Tolima, por el apoyo técnico para la identificación por PCR de los genotipos domésticos y silvestres de T. cruzi I.
Este trabajo fue financiado por Colciencias, proyecto 110551929038, y por el Fondo de Investigaciones de la Universidad del Tolima.
Los autores declaramos que no existieron conflictos de intereses con respecto al desarrollo y la publicación de este trabajo.
Todos los autores participaron activamente en la preparación del manuscrito y en los experimentos realizados para la genotipificación de las cepas y clones de T. cruzi.
