El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es uno de los trastornos endócrinos más comunes en mujeres en edad reproductiva y la causa más frecuente de hiperandrogenismo y oligoanovulación, condiciones que implican importantes consecuencias psicológicas, sociales y económicas. En los últimos años se ha generado mayor conciencia sobre este trastorno dado que las personas con SOP también son susceptibles de sufrir síndrome metabólico y sus comorbilidades asociadas¹.

La hormona antimulleriana (AMH) es un factor de crecimiento ovárico producido exclusivamente por las células de la granulosa del folículo ovárico. La concentración circulante de AMH muestra un aumento de 2 a 3 veces en personas con SOP respecto a personas normoovulatorias. Tanto el aumento del número de folículos como de la secreción de células individuales contribuyen a esta situación².

El consenso de Rotterdam revisado de 2003 es el criterio más utilizado para el diagnóstico del SOP, incluyendo entre los parámetros a evaluar la presencia de ovarios poliquísticos, mediante ecografía³. Sin embargo, en 2018 se publicaron nuevas directrices que destacaban la evidencia emergente a favor de incluir al dosaje de AMH dentro del diagnóstico del SOP⁴.

Finalmente, en 2023, la Guía Internacional Basada en Evidencia para la Evaluación y el Tratamiento del SOP estableció como criterio diagnóstico clave la presencia de dos de los siguientes: i) hiperandrogenismo clínico/bioquímico; ii) disfunción ovulatoria; y iii) ovarios poliquísticos en ecografía; pudiéndose utilizar como alternativa a esta última la determinación de AMH, dado que la evidencia es ahora lo suficientemente sólida como para realizar esta nueva recomendación⁵. Además, la evolución en las técnicas utilizadas y la automatización del procedimiento han proporcionado ensayos significativamente más robustos, con resultados reproducibles, alta sensibilidad y sin evidencia de inestabilidad o variabilidad clínicamente relevante de las muestras⁶.

Más allá del diagnóstico del SOP, la determinación de AMH es fundamental en el contexto de la fertilización in vitro (FIV), dado que es un buen marcador para predecir la respuesta a la estimulación ovárica controlada, mejor incluso que otros factores como la edad de la paciente y las concentraciones de FSH, estradiol e inhibina B. Por otra parte, las mujeres con altos niveles de AMH poseen un riesgo considerablemente alto de desarrollar síndrome de hiperestimulación ovárica mientras se someten a FIV, una condición potencialmente mortal. Todo esto indica que su dosaje previo al inicio del procedimiento es de suma importancia⁷.

Por último, la AMH posee valor predictivo sobre la resistencia a tratamientos con fármacos que producen la inducción ovárica^8,9; su aumento se ha reportado como un factor de riesgo para los partos prematuros; y se encuentra aún en estudio su posible rol como marcador individual para el riesgo de padecimiento de síndrome metabólico².

Dada la importancia de este biomarcador, te presentamos iFlash-AMH, una prueba totalmente automatizada para la determinación de AMH, que se utiliza con los instrumentos iFlash de YHLO. La prueba cuenta con alta sensibilidad y especificidad, correlacionando de forma excelente con otros métodos del mercado^6,10. Además, también se encuentra disponible todo el resto del panel de fertilidad de la línea, incluyendo HCG, Inhibina A, Inhibina B, progesterona, testosterona, LH, FSH, prolactina, E2, PAPP-A, βhCG libre, estriol no conjugado, DHEA-S y 17α-OH progesterona. Estos, junto con el resto de los ensayos, suman más de 100 parámetros disponibles.

Tiroides

TSH

Anti-TPO

Anti-TSHR

Tg

Anti-Tg

FT3

FT4

T3

T4

Diabetes

Insulina

Péptido C

Adiponectina

Eje adrenal

Cortisol

ACTH

Fertilidad

AMH

Inhibina B

Inhibina A

LH

FSH

HCG

Prolactina

DHEA-S

Estriol no conjugado

E2

PAPP-A

βhCG libre

Progesterona

Testosterona

17-OH-Progesterona

Síndrome antifosfolipídico

Anti-Cardiolipina

Cardiolipina IgA – IgG – IgM

Anti-β2-Glycoproteina I

β2-Glycoproteina I IgA – IgG – IgM

Artritis reumatoidea

Anti-CCP

Factor reumatoide IgG – IgM

Factor reumatoide

RA33 IgG

Enfermedades del tejido conectivo

ANA

dsDNA IgG

Sm IgG

SS-A IgG

SS-B IgG

Scl-70 IgG

Jo-1 IgG

RNP70 IgG

Gastroenterología

tTG IgA – IgG

DGP IgA – IgG

Hepatitis Autoinmune

SMA IgG

AMA-M2

Vasculitis

PR3 IgG

GBM IgG

MPO IgG

Diabetes Autoinmune

IA-2A

IAA

GADA

ICA

ZnT8A

Alergia**

IgE total

Anemia

Ferritina

Folato

Vitamina B12 II

Metabolismo óseo

25-OH Vitamina D

PTH

Marcadores cardíacos

CK-MB

Mioglobina

Troponina I

BNP

Inflamación

PCT

Epstein Barr Virus

EB VCA IgA – IgG – IgM

EB EA IgM

EB NA IgA – IgG

Respiratorias

Mycoplasma pneumoniae IgG – IgM

Chlamydia pneumoniae IgG – IgM

SARS-CoV-2

SARS-CoV-2 NAb

TORCH*

Toxoplasma IgG – IgM

CMV IgG – IgM

HSV-1 IgG – IgM

HSV-2 IgG – IgM

Rubeola IgG – IgM

Marcadores Tumorales*

Pepsinógen I

Pepsinógen II

AFP

CEA

CA 125

CA 15-3

CA 19-9

PSA libre

PSA total

CYFRA 21-1

NSE

(*): Consultar disponibilidad
(**): Próximamente

Referencias Bibliográficas

 1. Norman, R. J., Dewailly, D., Legro, R. S. & Hickey, T. E. Polycystic Ovary Syndrome. www.thelancet.com vol. 370 www.thelancet.com (2007).

2. Shah, D. & Jirge, P. R. Anti-Mullerian Hormone and Fertility Treatment Decisions in Polycystic Ovary Syndrome: A Literature Review. J Hum Reprod Sci 17, 16–24 (2024).

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8. Hestiantoro, A. et al. Anti-Müllerian hormone as a predictor of polycystic ovary syndrome treated with clomiphene citrate. Clin Exp Reprod Med 43, 207–214 (2016).

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